危重症哮喘的机械通气治疗

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1、危重症哮喘的机械通气治疗四川大学华西医院呼吸与危重症医学科梁宗安概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容2在急性基础上对支气管扩张剂（尤其是β肾上腺素能受体激动剂）不产生反应的重型和/或危重型急性发作在急性基础上出现的可能危及生命的哮喘加重，并且对常规治疗反应不良危重症哮喘的概念3危重症哮喘的标准4哮喘急性发作时病情严重程度的分级临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦燥常有焦虑、烦躁

2、嗜睡或意识模糊出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/min辅助呼吸肌活动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动哮鸣音散在，呼气相末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无脉率（次/min）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉无，＜10mmHg可有，10～25mmHg常有，＞25mmHg无，提示呼吸肌疲劳使用β2激动剂后PEF预计值或个人最佳值%＞80%60%～80%＜60%或＜100L/min或作用时间＜2hPaO2(吸空气,mmHg)正常≥60＜60PaCO2(mmHg)＜45≤45＞45SaO2（

3、吸空气,%）＞9591～95≤90pH降低中华结核和呼吸杂志20085危重症哮喘住院病死率<3%，收入ICU者稍高30%需要气管插管和机械通气，病死率大约8%流行病学6既往哮喘危重发作病史，哮喘住院史，合并气胸病史哮喘用药史症状感知能力降低遗传因素易导致危重症哮喘的高危因素7呼吸道病毒感染变应原大量暴露体力活动应激阿司匹林等药物脱水等触发因素8心律失常气道阻塞引起哮喘死亡的直接原因9病理学及气流受限GINA2005气道壁重建纤维化慢性粘液栓形成(粘液分泌增加和炎症渗出)急性支气管痉挛(平滑肌收缩)继发于炎症的气道

4、壁水肿直接和间接的气道高反应性10概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容11肺功能改变：气流阻力增加，FEV1降低，FEV1/FVC降低，PEF降低气道受到动态压迫的程度与支气管平滑肌张力有关，支气管平滑肌收缩可使气道硬度增加，在用力呼气过程中可使气道动态受压减少气道动力学的变化12急性发作时过度充气潮气呼吸时各肺容量包括肺总量的绝对值显著增加肺容量的变化13气道外的气体陷闭肺弹性的调整吸气肌最大压力-容积特性的调整引起肺总量改变的因素14哮喘发作时，作为功能代偿，潮气基线水平移向深吸气

5、范围，补吸气量减少，补呼气量增加，肺过度充气；肺扩张的负压增加，肺弹性回缩力增加，缩窄的支气管增宽喘息持续时，功能残气量（FRC）增高，呼气肌动力作用，呼气过程持续，直到下一次吸气开始后，被动的呼气气流才终止，肺内仍有气体陷闭，产生auto-PEEPauto-PEEP151617哮喘所产生的代偿作用需要增加吸气肌的用力肌肉不得不在其静息长度较小的不利条件下收缩严重哮喘发作时，由肺的过度膨胀对减少气道阻力的作用不大，吸气肌负荷明显增加，造成呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳18支气管张力增加，黏液阻塞，黏膜肿胀，气道管径缩窄，气

6、道提早关闭，残气量增加，残气位在较高弹性回缩压时已达到，在较高正压下气道即关闭肺弹性回缩力降低，肺活量降低，静态顺应性在潮气呼吸范围内正常，动态顺应性下降，且和频率相关过度充气时，FRC增加，潮气呼吸环移向压力-容积曲线右侧，肺的顺应性下降肺顺应性下降19哮喘时呼气流速受限，潮气量减少，呼吸频率增加，形成浅快呼吸呼吸功增加，喘息加重，呼吸困难，气促呼吸类型的变化20通气减少、V/Q失衡、局部V/Q失衡导致低氧血症通气增加，可保持PaCO2正常甚至下降严重时通气不均，导致PaCO2增高通气/血流比例失衡，气体交换障

7、碍21通气过度，PaCO2增高意味着疾病后期低氧血症相对不严重病程急，无低氧的慢性代偿机制所导致的并发症如红细胞增多症等出现早期碱血症，后期酸血症哮喘患者呼吸衰竭的特点22左右心室充盈受限，每搏排出量下降，需要增加心率维持心输出量胸内负压增加，右心室后负荷增加，心搏耗功增加循环系统的改变23概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容24尽早缓解症状改善氧合恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症减少不良反应治疗目的25氧疗持续雾化吸入β2受体激动剂静滴糖皮质激素如甲强龙40-160mg/

8、d静滴氨茶碱静脉滴注硫酸镁静脉β2受体激动剂；肾上腺素雾化吸入抗胆碱药，口服白三烯拮抗剂维持水电解质和酸碱平衡，防治并发症和病情恶化缺氧不能纠正，出现酸血症，进行机械通气治疗方法2627概述危重症哮喘的病理生理变化危重症哮喘的治疗无创通气有创通气内容28减少患者的呼吸做功防止呼吸肌疲劳加重，减轻氧耗增加通气，改善CO2排除和氧气吸入，恢复血气正常清除分泌物机械通气的目的2