心肌顿抑与冬眠ppt课件

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1、心肌顿抑与冬眠—万爽力的潜在作用戚文航教授上海第二医科大学附属瑞金医院优化心肌能量代谢途径治疗缺血性心脏病1心肌顿抑与冬眠心肌缺血后心室局限性收缩功能丧失或减退的二种情况2心肌顿抑(myocardialstunning)1975年Heyndrick等首先观察到：实验动物冠状动脉短暂结扎后开放，可见局部心室壁活动消失，随后室壁活动缓慢自行恢复正常J.Clin.Invest.56:978,19753AMI，血运恢复后运动诱发心肌缺血后不稳定心绞痛心脏手术后VatnerSF,BasicRes.Cardiol90:253,199

2、54特点：心肌严重缺血后，血流已恢复正常，室壁活动↓↓外源儿茶酚胺刺激，心肌收缩功能存在收缩功能可自行缓慢恢复至正常电镜检查：心肌细胞及亚细胞结构正常MEDICOGRAPHIA18(2):10,19965机制是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程（self-healingprocess）缺血后再灌注，氧自由基↑↑心肌细胞内Ca2+超负荷心肌兴奋–收缩偶联障碍钙结合蛋白异常（SERCA-2,phospholamban,colmodulin等）酶系错位（TranslocationofEnzymeSystems）Cir.R

3、es.76,1995,Cir.82,1990,Cardiovasc.Res.27,19936心肌冬眠(myocardialhibernation)1989年Rahimtoola报导并命名的一种临床现象:缺血心肌、灌注血流低下，持续性节段收缩异常，经血运重建后收缩功能显著改善AHJ117:211,19897特点：心肌严重缺血或梗死（Q波），血流低下持续性梗死节段心肌无收缩儿茶酚胺刺激可部分恢复收缩功能血运重建后明显恢复收缩功能电镜检查有显著病理异常肌小节、肌浆网缺失，线粒体变小，数量↑PET：无收缩心肌节段FDG摄取正常或

4、增多可逐渐进展为凋亡，疤痕形成MEDICOGRAPHIA18(2):10.1996.8机制：收缩最大的耗氧过程↓↓收缩或无收缩以最小的氧耗维持细胞存活严重缺氧心肌的自身保护机制9顿抑冬眠血流正常低下电镜检查正常异常机制再灌注损伤缺氧保护演变自行恢复凋亡/恢复共同点：缺血心肌，获得某种程度的血流灌注，收缩功能丧失。10临床联系AMI后室壁活动↓↓，短时恢复，提示顿抑CAD或梗死后心功能减退、心衰患者中，估计50%有不同程度冬眠心肌存在必须积极干预PTCA、CABG药物？治疗的时间窗？11心力衰竭病因冠心病52%特发性心肌病

5、13%瓣膜疾病10%酒精性4%高血压4%心房颤动3%其它17%292000人群中的统计（UK）EHJ200012冠心病57%特发性心肌病31%高血压6%其它5+%5010例心衰病因统计(Val-HeFT2000年）13冠心病55.7%风湿性瓣膜病8.9%高血压13.9%扩张性心肌病7.5%其它　　　　　　　　　　　　14%2178病　上海市心衰住院病人调查（2001年）14提示或诊断梗死后存活心肌心绞痛造影：侧支、再通多巴酚丁胺负荷心超检查：5μg/kg/分→20，30μg/kg/分双相反应PET、无收缩心肌节段FDG(

6、18F-deoxyglucose)摄取正常或增多葡萄糖代谢标志提示心肌存活Thalliumscan15药物与冬眠心肌传统心肌缺血治疗药物——硝、钙、β主要作用：↓室壁张力，↓收缩，↓氧耗↓缺血冬眠心肌氧耗已降至最低冬眠心肌肌浆网缺失，收缩功能↓↓线粒体变小，数量↑，保持和代偿氧化代谢直接作用于细胞内能量代谢的药物可能对冬眠心肌存活或恢复有利。16降低氧耗量增加供氧硝酸酯类旁路手术溶栓治疗ß阻滞剂PTCA药物冠脉扩张(硝,钙)钙离子拮抗剂激光,旋切,旋磨主动脉内气囊反搏通过药物或机械方法，改变血流动力学，氧耗，供氧心肌缺血

7、治疗17欧洲心脏病学会稳定性心绞痛治疗指南药物治疗改善临床症状硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂代谢类药物：曲美他嗪曲美他嗪是唯一指出的代谢类药物Ref.ESC,theguidelinefortreatmentofstableangina,19961819一、氧化磷酸化，需氧占总能量95%以上，其中三酸循环占70%代谢过程中不断脱氢，氧化（成H2O），产生ATP二、底物水平磷酸化，不需氧，无氧酵介（酶）占总能量<5%ATP的生成--磷酸化（ADPATP）20CH3–CH2–CH2-CH2-------CH2-CH2-C活化合

8、成为软脂酰辅酶ACH3-CH2-CH2-CH2-------CH2-CH2-C氧化CH3-CH2-CH2-CH2-------CH2-CH2-CCH3-CH2-----CH2-CH2-C16C共生成8个分子乙酰辅酶AOOHOSCOASCOASCOAFFA氧化（16碳软脂酸为例）OOH+，乙酰CoA21人体各