心肌顿抑与心肌冬眠

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1、心肌顿抑与心肌冬眠心内一科杜昌立心肌缺血与坏死关系的认识演变1.80年代以前的认识：全或无的观点2.80年代以后的观点：证实了两种可逆性心肌功能障碍：心肌顿抑与心肌冬眠心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点:概念：1.心肌顿抑：指心肌短时间缺血而不发生坏死，但所引起的结构、代谢和功能的改变在再灌注后需数小时、数天乃至数周才能恢复的现象。2.心肌冬眠：指静息时由于冠状动脉血流减少而引起的左室功能持续障碍的状态。如果增加血流供应或减少需求而改善了心肌氧的供需平衡，心功能可恢复正常。特点：1.心肌顿抑的特点:①发生于可逆性缺血

2、（2---20分钟）再灌注之后；②心肌功能是可逆的，可完全恢复；③局部血流正常或几乎正常；④局部高能磷酸盐储备降低。2.心肌冬眠的特点：①持续性收缩功能障碍，可长达数月或数年；②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可完全恢复正常；③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活；④糖代谢正常或甚至略升高。发生机制心肌顿抑的发生机制：心肌顿抑的发生机理尚未完全明了，目前认为其产生有三个主要机制。⒈氧自由基学说：心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基：超氧阴离子（•O2-);羟自由基（•OH）;过氧化氢（H2O2）。2.细

3、胞内钙超载学说：心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因：①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍；②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性降低，外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强，导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种短暂现象，随着再灌注的继续，Ca2+将恢复正常。Ca+超载引起心肌损伤的机理：①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解，细胞膜及细胞器膜均受损伤；②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂，进入线粒体，抑制ATP合成，而C

4、a+又激活ATP酶，促进ATP分解，故能量急骤减少；③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。以上一系列变化促进细胞损伤，甚至死亡。3.兴奋-收缩偶联障碍由于心肌缺血，使肌浆网转运Ca2+能力下降和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。进一步引起肌浆网内Ca2+的贮存减少在收缩时对Ca2+的释放减少，使得收缩蛋白活性降低，兴奋-收缩偶联障碍，导致心肌收缩功能不全。㈡心肌冬眠目前认为可能是心肌细胞降低氧利用以减少氧需求的保护性反应，即“灌注-收缩匹配”。心肌的灌注-收缩匹配大致有三种形式：①急性匹配，持续数分钟；②短期匹配，或

5、称短期冬眠，持续数小时；③慢性匹配，或称慢性冬眠，持续数月或数年。临床更多见的是慢性冬眠。心肌顿抑与心肌冬眠的异同共同点：两者都是由于冠状动脉供血减少所引起的一种缺血后状态；若缺血改善，二者均可恢复正常，都是可逆的。不同点：①心肌顿抑多由冠状动脉完全闭塞引起，而心肌冬眠常为冠状动脉不完全闭塞所致；②心肌顿抑常发生于再灌注后血流恢复正常或几乎正常时，而心肌冬眠则发生于慢性长时间缺血后；③心肌顿抑的功能障碍持续时间较短心肌顿抑与心肌冬眠的临床意义㈠心肌顿抑1.急性心肌梗塞早期再灌注后的心肌顿抑问题急性心肌梗死溶栓成功

6、血栓自溶紧急PCI以上三种情况的心肌再灌注引起心功能改善并不发生在冠脉再通后即刻，而是几天后才逐步出现。相反，有可能在再灌注后出现急性心衰，即是心肌顿抑的结果。2.不稳定性心绞痛患者的心肌顿抑不稳定性心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑。已发现不稳定性心绞痛患者的局限室壁运动异常在发作间歇期也持续存在，这种心功能异常可能是由前一次心肌缺血引起的心肌顿抑现象。3.劳累性心绞痛患者的心肌顿抑变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的，这种短时间的冠脉痉挛解除后可发生心肌顿抑

7、。其对心功能的影响取决于缺血发作的频度、严重性及持续时间。单次发作并立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显，长时间反复发作的变异性心绞痛，特别伴有倒置T波者，常可有心肌顿抑的发生。4.运动诱发心肌缺血后的心肌顿抑运动可造成已狭窄的冠脉血流量相对减少，导致心肌缺血和功能障碍。运动诱发的心肌缺血持续时间短，故心肌顿抑多较轻。但短时间内多次缺血发作可产生累加效应，从而产生严重而持续的心功能异常。5.小面积急性心肌梗塞后的心肌顿抑临床上有些小面积急性心肌梗塞的病人常发生难以解释的的急性左心衰竭，可能因一侧冠脉阻塞经冠--冠

8、反射引起对侧冠脉痉挛产生缺血后心功能障碍。与大面积梗塞引起的泵衰竭不同，一般的血管扩张剂及正性肌力药物较容易控制这类左心衰。6.经皮冠脉成形术后的心肌顿抑经皮冠脉成形术中的球囊扩张，完全阻塞冠脉，造成暂时性心肌缺血，可引起心肌顿抑，多为舒张功能异常，表现为室壁僵硬度增加、顺应性下降。7.心脏手术后的心肌顿抑在心脏手术中，虽用心脏停搏液、低温等心肌保护措施，心肌扔处于缺血状