胃炎网络版ppt课件

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1、2012-121新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化内科内科学消化系统疾病（一）消化系统疾病第四章胃炎新疆医科大学第五附属医院内科教研室消化科侯慧消化系统教学目的和要求1.掌握急慢性胃炎的临床表现及其诊断要点2.熟悉急慢性胃炎的防治原则3.了解急慢性胃炎病因及发病机制定义胃炎（Gastritis）是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。按临床发病的缓急和病程分类：急性胃炎（acutegastritis）慢性胃炎（chronicgastritis）第一节急性胃炎（acutegastritis）急性胃炎（Acutegastritis）是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上多

2、急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至是一过性浅表溃疡形成。急性胃粘膜病变胃底可见散在粘膜下出血点。病因及发病机制病因多样，包括：药物急性应激乙醇缺血感染十二指肠液反流等理化因素物理因素过冷、过热饮食、辛辣及粗糙等食物对胃黏膜造成机械性损伤。药物较常见。NSAID最常见，其他如糖皮质激素、某些抗生素、抗癌药物、铁剂等。乙醇乙醇具亲脂性和溶脂能力。乙醇破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜，产生多发性糜烂。生物因素某些细菌常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视。病毒

3、如流感病毒和肠道病毒等。细菌毒素以金葡菌毒素常见。应激应激急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起。Curling溃疡（烧伤所致）Cushing溃疡（中枢神经系统病变所致）发病机制：胃黏膜缺血、缺氧H+反弥散病理特点形态学改变：内镜下可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等一过性病变。组织学改变：粘膜固有层中粒细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲。临床表现和诊断症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心、呕吐等。病程自限，数天内症状消失。（如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血

4、常为间歇性。）体征：上腹部或脐周压痛。诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊。治疗去除病因、积极治疗原发病，根据病情可短期内禁食或进流食。注意水电解质和酸碱平衡紊乱。细菌感染者可选用敏感抗生素。腹痛者可给予解痉剂。呕吐者可给予止吐药物。病情较重者可用抑酸药物及黏膜保护剂。第二节慢性胃炎（chronicgastritis）慢性胃炎（Chronicgastritis）慢性胃炎：是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为消化系统常见病。我国2006年全国慢性胃炎研讨会达成共识的分类方法根据病理组织学改变和病变部位，结合病因，将慢性胃炎分为：非萎缩性胃炎（又称浅表性胃炎，non-atroph

5、ic）萎缩性胃炎（atrophic）特殊类型胃炎(specialforms)病因幽门螺杆菌感染饮食和环境因素自身免疫其他因素如酗酒、服用NSAID等药物、刺激食物。HP的作用机理粘附作用蛋白酶的作用尿素酶作用毒素作用HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病理慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的一种慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。当见有中性粒细胞侵润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所替代，当发生萎缩特别是伴有肠化生改变时，则称为慢性萎缩性胃炎。病理为了区分胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累

6、及的部位，有无幽门螺杆菌并对主要的形态学变化（炎症、活动性、萎缩、肠化生）按无、轻、中、重进行分级。进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异性增生又称不典型增生。临床表现慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，并可伴有维生素B12缺乏的表现。实验室和其他检查胃镜及活组织检查幽门螺杆菌检测自身免疫性胃炎的相关检查血清胃泌素、胃蛋白酶原测定X线钡餐检查胃镜检查胃镜及活组织检查：是最可靠的诊断方法。

7、内镜下：非萎缩性胃炎可见红班、黏膜粗糙不平、出血点/斑；萎缩胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱壁细小。内镜下表现左图：胃体小弯黏膜皱襞比较平滑。胃体前、后壁的黏膜皱襞呈分叉状。胃体大弯黏膜皱襞较粗而多，常呈脑回状。右图：胃窦的黏膜皱襞容易因充气而消失，故胃镜下表现为光润平滑。幽门呈圆形，常处于收缩关闭状态，也可呈松弛开放状态。左图：胃体粘膜可见散在片状红斑、充血。右图：胃窦黏膜充血，表面附着散在咖啡色血痂。