急慢性胃炎胃炎课件.ppt

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1、胃炎Gastritis北京大学首钢医院贾淑娟概念胃黏膜对损害的反应：上皮损伤（damage）黏膜炎症（inflammation）上皮细胞再生（regeneration）胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。概念按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分成：急性胃炎（AcuteGastritis）慢性胃炎（ChronicGastritis）急性胃炎AcuteGastritis急性胃炎急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性起病，常表现为上腹部症状。内镜检查（endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿、

2、出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润。急性胃炎急性胃炎主要包括：⑴急性幽门螺杆菌（helicobacterpylori，HP）感染引起的胃炎⑵除H.pylori之外的病原体感染及其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎⑶急性糜烂出血性胃炎急性糜烂出血性胃炎Acuteerosive-hemorrhagicgastritis由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。病因和发病机制⒈药物：*非甾体抗炎药(nonsteroidalanti-inflammat

3、orydrug；NSAID)如阿司匹林；*某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶；*口服氯化钾；*铁剂等。机理：药物直接损伤胃黏膜上皮层；其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。病因和发病机制⒉应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡大量出血。Curling溃疡——烧伤Cushing溃疡——中枢神经系统病变机理：应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→胃黏膜屏障受损

4、。病因和发病机制⒊乙醇乙醇具有亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障。药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。临床表现和诊断急性糜烂出血性胃炎多以上消化道出血就诊，是上消化道出血的常见病因之一，约占10%~25%。*突然发生*呕血*呕血伴黑便临床表现和诊断病史：近期服用NSAID史严重疾病状态大量饮酒者如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎可能。临床表现和诊断胃镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损。应激所致——胃体、胃底为主乙醇或NSAID所致——以胃窦为主临床表现

5、和诊断确诊需胃镜诊断；内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引起者）可在短期内消失，延迟内镜检查可能无法明确出血病因。急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:治疗和预防治疗原发病、去除病因采取防治措施。治疗和预防对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分泌药物作为预防措施：1、H2受体阻断剂(H2－receptorantagonists,H2RA)2、质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)，3、具有黏膜保护作用的硫糖铝(sucralfate)。急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的治疗维持有效血容量（输血、

6、补液）迅速提高PH值，使之≥6止血及防止再出血PH对止血过程的影响止血过程为高度pH敏感性反应酸性环境不利止血pH7.0止血反应正常pH6.8以下止血反应异常pH6.0以下血小板解聚凝血时间延长pH5.4以下血小板聚集及凝血不能pH4.0以下纤维蛋白血栓溶解GreenFW,etal,1978PPI疗效优于H2RA更强抑酸程度更长抑酸时间起效更快/迅速缓解症状缩短疗程慢性胃炎ChronicGastritis概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：Faber(1927)——浅表、萎缩Strickland(1973)——A型、B型1

7、990——Sydneysystem1994——updateSydneysystem概念及分类我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。概念及分类根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic）二、萎缩性（atrophic）三、特殊类型（specialforms）概念及分类一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）：不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，H.pylori感染是主要病因。概念及分

8、类二、慢性萎缩性胃炎：胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、