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1、维生素D的骨外作用PubMed检索维生素DPubMed题目或摘要中有维生素D的每年发表文章增加情况内容认识维生素D维生素D的骨外作用维生素D缺乏的原因维生素D的补充和监测内容认识维生素D维生素D的骨外作用维生素D缺乏的原因维生素D的补充和监测认识维生素D维生素D不是维生素，而是一种激素的前体物质1,25(OH)2VitD3是激素用25(OH)VitD水平代表维生素D的营养状况维生素D的来源日照（主要来源）药物补充饮食摄入（微量）储存于脂肪组织中25OHD维生素D代谢过程脱氢胆固醇VitD325(OH)VitD31,25(OH)2VitD31
2、α羟化酶25羟化酶外源性：10%蔬菜、菌类——VitD2（麦角骨化醇）鱼肝、蛋黄、乳类——少量VitD3（胆骨化醇）内源性:90%25OHD是监测维生素D状态的最佳指标25OHD是血循环中维生素D最主要的存在形式，半衰期2-3周。25OHD3与VitD的合成或摄入量呈正相关。VitD3很快由肝脏转变为25OHD3。1,25(OH)2D3在血液中的浓度比25OHD低1000倍，半衰期约4小时。其合成受到严格调控，不能反映VitD储备水平，在VitD缺乏时经常是正常或升高，对于监测病人VitD营养状态没有帮助。25OHD的正常水平缺乏（Defi
3、ciency）﹤20ng/ml(50nmol/L)20-30ng/ml(50-75nmol/L)30-60ng/ml(75-150nmol/L)不足（insufficiency）中毒（Intoxication）充足（sufficiency）﹥150ng/ml>375nmol/LHolickMF,etal,NEnglJMed2007;357:2661ng/ml=2.5nmol/L1nmol/L=0.4ng/ml内容认识维生素D维生素D的骨外作用维生素D缺乏的原因维生素D的补充和监测VDR分布:靶器官小肠乳腺组织胰腺（β细胞）骨（成骨细胞）卵巢
4、结肠肾（近、远端小管）子宫肝脾甲状旁腺胎盘腮腺、胸腺甲状腺睾丸淋巴细胞皮肤（表皮和成纤维细胞）前列腺单核细胞骨骼肌、心肌垂体神经维生素D的生理作用调节钙磷的吸收参与骨形成、骨吸收、骨矿化经典非经典维持神经肌肉功能免疫调节炎症反应细胞增殖细胞分化细胞凋亡维生素D受体(VDR)几乎表达于全身所有有核细胞约3%的人类基因组受到1,25(OH)2D3调控除肾脏外，至少10种组织器官表达CYP27B1基因(调节普通维生素D转化为活性维生素D)UpToate2015Endocrine,paracrineandintracrinefunctionsofV
5、itaminD许多组织都含有1α羟化酶,它将25-羟化维生素D3转化成1,25(OH)2D3通过自分泌和旁分泌形式调节局部1,25(OH)2D3水平,但不影响血液浓度VitD与肌肉功能改善肌肉力量降低跌倒风险低维生素D状态降低肌肉力量研究项目人数性别年龄肌肉功能测试结果Bischoff-Ferrari,20044100M&F60-99y坐起试验、6min行走距离(25OHD)40-94nmol/l组优于＜40nmol/l组Wicherts,20071234M&F＞65y体能测试(25OHD)＞75nmol/l组优于＜50nmol/l组Ger
6、dhem,2005986F78y步速、大腿力量、Romberg试验25OHD＞87nmol/l，表现良好Houston,2007976F＞65y步速、坐起试验、平衡测试、握力25OHD＜10ng/ml，短时体能下降；25OHD＜20ng/ml，握力下降Marantes,2011667M&F21-97y肌肉含量、握力、伸膝试验不相关Beauchet,2011411M&F70y握力、摆动、步速＜25nmol/l，下降EndocrRev.2013;34(1):33多数研究认为：25OHD＜20ng/ml，肌肉功能下降明显充足维生素D补充利于降低跌
7、倒风险每日补充维生素D700-1000IU，跌倒风险RR0.81每日补充维生素D200-600IU，跌倒风险RR1.10BMJ.2009;339:b3692.维生素D与跌倒–49%122womenage:63–99DB-RCTCa1200mg/dCa+800IUVitD12weekduration25(OH)D30nmol/LatbaselineBischoffetalJBMR2003;18:343-351VitD与肿瘤可能的机制结论：高水平25(OH)D可降低结直肠癌的患病风险荟萃分析：综合17项流行病学调查研究显示维生素D水平与结肠癌风
8、险相关CancerEpidemiolBiomarkersPrev2008;17:2958-2969.维生素D与肿瘤性疾病回顾性研究：研究组、对照组分别1248人测定基础维生素D水
