脑梗赛资料杨金菊

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1、脑梗塞一、定义：脑动脉粥样硬化血管内膜损伤狭窄血栓使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。二、分类：1.按牛津郡社区卒中计划：全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死、腔隙性梗死2.按发病机制：动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、分水岭梗死三、病因及发病机制1、动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500UM以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管

2、腔狭窄和血栓形成，常见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉搏的起始部。椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。此外，也包括动脉炎（如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等）及药源性（如可卡因、安非他明）所致，红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病，肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。2、某些

3、脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。四、病理生理1、脑缺血性病变的病理分期是：超早期（1-6小时：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，红粒体肿胀变化；急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑

4、组织明显水肿；软化期（3日-3周）；病变区液化变软；恢复期（3-4周后）；液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。2、病理生理脑组织对缺血、缺氧损害敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分种可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。五、危险因素1、高血压：是脑梗塞最重要的危险因素。长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小

5、动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。2、糖尿病（糖代谢异常）：长期糖尿病可使脑内大小血管发生狭窄和闭塞。糖尿病患者发生脑梗塞时，高血糖和缺血缺氧，导致细胞内外酸中毒，加重局部脑细胞缺血、水肿和坏死，从而使半暗带区转化为不可逆损伤。糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性高，合并高脂血症导致血粘度增高，更易导致CT的发生。3.高脂血症：脑动脉硬化是脑血管意外的病理基础，促使动脉粥样硬化的主要因素之一是脂代谢紊乱。4.不良的生活习惯：如吸烟等。以上因素均为导致动脉粥样硬化和小动脉的玻璃样变的危险因素。5.另外C

6、OPD合并肺部感染等情况下患者的血液黏滞度高，也易并发脑梗塞。六、高血压与脑梗塞的关系从而出现供血供氧不足，还可导致血小板及凝血因子的聚集，从而形成血栓或梗塞。所以，如果患有高血压，一定要将血压控制在正常范围之内，饮食要低盐低脂，否则，容易导致动脉硬化。八、糖尿病与脑梗塞的关系根本原因在于代谢紊乱或动脉硬化。糖尿病患者胰岛素分泌不足，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，脂肪大量分解为甘油三酯和游离脂肪酸，胆固醇合成旺盛，血中胆固醇大量增加，促使动脉硬化形成。高血糖及糖尿病代谢紊乱所造成的高脂血症可损伤血管，促进动脉硬化发生，而动脉硬

7、化正是中风发病最为重要的基础。糖尿病患者的血液常呈高凝状态，血液凝固性和粘度增高，血小板粘附与聚集性增高，这些都是易形成脑梗塞的因素。糖尿病患者宜低糖低热量饮食，适当用降糖药。九、临床表现1.脑栓塞可发生于任何年龄，以青壮年多见。多在活动中集骤发病，无前驱症状，局灶性神经体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现完全性卒中，意识清楚或轻度意识糊涂，颈内动脉或大脑中动脉主干栓塞导致大面积脑梗死，可发生严重脑水肿、颅内压增高。甚至脑疝和昏迷，常见痫性发作;椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷。个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示

8、栓塞再发或继发出血。v2.约4/5的脑栓塞发生于前循环，特别是大脑中动脉，出现偏瘫、偏身感觉障碍、失语或局灶性癫痫发作等，偏瘫以面部和上肢较重。椎基底动脉系统受累约占1/5，表现眩晕、复视、交叉瘫或四肢瘫、共济失调、饮水呛咳、吞咽困难及构音障碍等。栓子进入一侧或两侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底