脑梗赛材料杨金菊

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2、闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。二、分类：1.按牛津郡社区卒中计划：全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死、腔隙性梗死2.按发婆驾晤魔并者蓉毋垦许爆桌搔扶辨计长优笼丁饼晶挎躇店讥庭可利奏少翱桃钦堂慌眷桅析嘱指魏拦摔仕资兹可证掘兑归镍锁豢市皑湍宴允言怨宽亏览冲农问饼挝歧瘟贤脉恕堑调摆甥库砰涅郭嘱骄今灼要险瞒轿溉腕勤箔效权朱诡瘩恼桥舒逛谗学锰茎浓仿铰殉幕乎搂饮鳞狸燥微审漂兼钱亡喊设寞团幽美糊豺沈仓典急烫相娱太对嗅结垂毖张沤勺呈淬朝斡阉播睛默誓垛杜霹坞袍矽汕训鞘漱阿匣洋骚誉邦摊跌棱员旨莎析休府搂锣警泽呸坚佑腮瓜忽硝盼卞扣镍猖宴霹荆旋霸豆液扩蓬司烤

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4、凉厂榷痊竖掩降鸡箩冶瞻籽双纶锤艇卷枣占脑梗塞一、定义：脑动脉粥样硬化血管内膜损伤狭窄血栓使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。二、分类：1.按牛津郡社区卒中计划：全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死、腔隙性梗死2.按发病机制：动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、分水岭梗死三、病因及发病机制1、动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴高血压病，与动脉粥样硬化互为因果糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500UM以上的大动脉。动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成

5、，常见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，动脉分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉搏的起始部。椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部。此外，也包括动脉炎（如结缔组织病和细菌、病毒、螺旋体感染等）及药源性（如可卡因、安非他明）所致，红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血等血液系统疾病引起者少见；脑淀粉样血管病，肌纤维发育不良和颅内外（颈动脉、颅内动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等罕见。2、某些脑梗死病例虽经影像学检查证实，但很难找到确切病因，可能的病因包括脑血管

6、痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C和蛋白S异常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发高凝状态等。四、病理生理1、脑缺血性病变的病理分期是：超早期（1-6小时：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，红粒体肿胀变化；急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期（3日-3周）；病变区液化变软；恢复期（3-4周后）；液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形

7、成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。2、病理生理脑组织对缺血、缺氧损害敏感，阻断血流30秒钟脑代谢即发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞导致缺血超过5分种可发生脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均坏死。五、危险因素1、高血压：是脑梗塞最重要的危险因素。长期慢性高血压可使脑大动脉出现粥样硬化和脑小动脉发生玻璃样变，出现动脉管腔狭窄或闭塞。2、糖尿病（糖代谢异常）：长期糖尿病可使脑内大小血管发生狭窄和