代谢综合征的临床特征与发病机制

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1、代谢综合征的临床特征与发病机制ClinicalFeaturesandPathogenesisofMetabolicSyndrome研究祝之明（第三军医大学大坪医院野战外科研究所高血压内分泌科，全军高血压代谢病中心，大坪医院高血压内分泌科，重庆市高血压研究所，重庆400042）代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是近年来国内外关注的热点，其主要特征为多重心血管代谢危险因素聚集，关键的病理生理机制涉及腹型肥胖与胰岛素抵抗，重要的临床后果为动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病[1]。目前，我国代谢综合征发病率＞15%，患者超过2亿。如何将代谢综合征的诊断标

2、准应用于临床，揭示其发病机制及提出干预策略也是研究的焦点[2]。自2000年以来，我们充分利用高血压代谢病中心这一新的交叉学科平台，组建了由心血管、代谢内分泌和肾脏等多学科人才构成的学科团队，侧重在以下几方面对代谢综合征开展了系列研究，也奠定了我们在国内代谢综合征领域领先的学术地位。1代谢综合征诊断标准的临床适用性自1999年WHO和2001年的美国国家胆固醇教育计划成人治疗方案第三次报告(NCEPATPⅢ)提出代谢综合征诊断标准后，由于这二2个标准中的某些参数主要针对西方人群，如何调整这些参数，以适应国人，指导临床实践，均缺乏研究[3,4]。我们分别采用WHO和N

3、CEP-ATPⅢ、WHO和ATPⅢ亚太[体重指数（BMI）和腰围（WC）采用亚太地区肥胖标准]四4种代谢综合征诊断标准进行比较，并首先将代谢综合征标准应用于临床诊断，代谢综合征的临床诊断率ATPⅢ为38%，WHO为46.7%，为普通人群的3倍，WHO与ATP诊断代谢综合征的一致率为79.6%[5,6]。本研究显示提示代谢综合征诊断是可以应用于临床实践，以便早期综合干预[7]。2代谢综合征心血管危险性的评估预测和评估代谢综合征患者的心血管事件危险度，对临床防治有重要意义[8-10]。我们将用Framingham心血管病事件和国人缺血性心血管病(ICVD)事件预测模型评

4、估了代谢综合征患者和2型糖尿病患者的10年心血管事件危险性，。结果显示代谢综合征组的绝对危险显著高于糖尿病组，Framingham模型为9.55％vs1.47％；ICVD模型为8.62％vs4.28％。Framingham模型评估男性绝对危险大于5％的比例明显高于女性；而ICVD模型评估女性绝对危险大于5％的比例明显高于男性。将心血管危险性的预测值与心肌核素显像提示患者的心肌缺血程度相比较，显示Framingham的绝对危险越高心肌缺血程度有越重的趋势[11]。3代谢综合征的靶器官损害特点代谢综合征既涉及心血管系统，又累及代谢内分泌系统，聚集的危险因素协同作用，对靶

5、器官造成的危害更大，也更复杂[12-14]。我们侧重研究了以下几个重要器官的变化特点。3.1心脏重构和功能异常对代谢综合征、单纯糖尿病和高血压患者行超声心动图检查，结果显示代谢综合征组左房内径、左室后壁、室间隔厚度、瓣膜退行性变的比例明显高于糖尿病和高血压组。心脏重塑（肥厚和向心性重塑）率在各组中依次为有高血压的代谢综合征为80%、高血压64%、无高血压的代谢综合征为41%和、糖尿病为33%，其中左室肥厚率在高血压代谢综合征、高血压、无高血压代谢综合征和糖尿病中分别为41%、25%、19%和10.6%，结果提示多重危险因素聚集较单一危险因素对心脏重塑影响更大[15-

6、18]。3.2心肌缺血代谢综合征易合并冠心病，我们应用核素心肌灌注单光子发射计算机断层显像（SPECTMPI）方法诊断代谢综合征患者冠心病，结果显示代谢综合征组心肌缺血率为81.7％，其中重度缺血情况为56.8％，明显高于与其他2组（P＜0.05）；心脏负荷运动能进一步提高心肌缺血的检出率,相关因素分析显示BMI、腹围、血甘油三酯（TG）、血高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）HDL-C与心肌缺血关系密切[19]。3.3颈动脉粥样硬化应用彩色多普勒超声观察代谢综合征患者颈总动脉内膜中膜厚度(IMT)和斑块指数。与高血压、糖尿病组比较，代谢综合征组患者IMT明显增厚，其

7、颈总动脉斑块发生率显著高于糖尿病组和高血压组，且合并微量蛋白尿（MA）阳性患者易出现颈动脉粥样硬化[20-22]。3.4外周血管病变以踝肱指数（ABI）作为评价周围动脉病变指标，观察代谢综合征患者周围动脉病变特征。代谢综合征组周围动脉硬化的发生率明显高于糖尿病组和高血压组。与正常组比较，合并周围动脉硬化的患者体重指数、腰围、血糖、血脂和血压水平显著增高[23]。3.5早期肾功能损害微量白蛋白尿(（MA）)既是肾脏受损的早期标志物之一，也可反映心血管系统损害。我们的研究结果显示代谢综合征患者MA显著高于单纯高血压和糖尿病患者，，而其内生肌酐清除率（Ccr）低于单纯