慢性心力衰竭诊治进展

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1、慢性心力衰竭诊治进展HAINANMEDICALJOURNAL·综述·慢性心力衰竭诊治进展吴忠（海南省人民医院心内科，海南海口570311）【摘要】心力衰竭是各种心血管疾病进展的最后阶段，随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延长，心力衰竭的发生率逐年增加，已成为主要的公共卫生问题。本文通过对慢性心力衰竭的发生、发展以及近年来诊治进展情况进行系统回顾，作一综述。【关键词】慢性心力衰竭；诊断；治疗【中图分类号】R451.6【文献标识码】A【文章编号】1003—6350（2011）03—020—05心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临

2、床症状群，是心血管疾病一种严重的并发症，冠心病、心肌炎或心肌病、风湿性心脏病、肺源性心肌病等都有可能在病情发展到一定阶段发生心衰，发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。美国心脏病学会1996年的统计报告，全美有490万心衰患者，50～60岁成年人中心衰患者发生率为1%，而80岁以上的老年人中心衰发生率为10%。心衰的年增长数为40万，年死亡数为25万[1]。我国对35～74岁城乡居民共15518人随即抽样调查的结果显示：心衰患率约为0.9%，按计算约有400万心衰患者，并且患病率随年龄的增大而升高[2]。近些年来，慢性心力衰竭的诊疗

3、随着人口的老龄化及其对于急性心梗更为有效的早期干预，使更多的患者存活，以及慢性充血性心力衰竭的发病率日益提高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗的严峻挑战。1慢性心力衰竭的诊治历程心衰的诊疗已经历了上百年的历程，20世纪初以来，心衰的病理生理研究和治疗策略经历了3个模式变化：20世纪40年代的心肾学说，把心衰的症状与心脏相关的肾灌注不足相关连，在此理论指导下，地高辛和利尿剂开始应用，螺内酯（安体舒通）作为保钾利尿剂也发挥了其经典的利尿作用。60年代至70年代，血流动力学学说倍受关注，各种外周血管扩张剂和正性变应性药物得以应

4、用，如米力农用于降低前后负荷，从而降低了室壁张力，这些治疗反映了当时血流动力学模式的盛行。上述两种模式在心衰治疗上未能显示患者预后的改善，而现代研究对疾病机制的探讨，使心衰的神经体液模式应运而生。现代研究认为心衰通过激活内源性神经体液系统，进而改变血流动力学并直接作用于心肌[3]。因而近10年来，心力衰竭的病生理概念已经出现了根本的改变，人们逐渐认识到了神经内分泌过度激活是心力衰竭发生发展的重要因素。心力衰竭的治疗不仅在于改善血流动力学障碍，而且更为重要的是干预神经内分泌，改善预后。因此心力衰竭的治疗已从强心、利尿、扩张血管的基础

5、上慢慢发展为积极应用转换酶抑制剂，β-受体阻制剂，其在慢性心力衰竭的治疗中也已经占有重要的地位[4]，而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂目前均受到广泛的关注[5]，内皮素-1受体拮抗剂目前国外已经应用于临床，并在心衰治疗中有其重要的位置[6]；此外有的抗心律失常药物停用，而推荐应用胺碘酮等药物，从而使晚期心力衰竭的治疗进入了新的阶段。从现代分子学水平上认识心力衰竭，其本质是心肌细胞与心肌间质细胞基因调控与表达异常的结果，并认为，如果能从纠正调控与基因表达异常的基因入手，则有望从根本上治愈心力衰竭。同样的，慢性心力衰竭的治疗在2

6、0世纪90年代以来也有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标也不仅仅只停留在改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学会/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂等仍

7、是基本治疗（I类推荐，A级证据）。2慢性心力衰竭的病理生理改变心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制，这作者简介：吴忠（1959—),女，海南省海口市人，主任医师，硕士。·20·Vol.22No.3February2011HAINANMEDICALJOURNAL《海南医学》2011年第22卷第3期些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应，当代偿失效而出现充血性心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。首先，当心肌收

8、缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心血量及提高心脏做功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之