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1、版权所有，1997(c)DaleCarnegie&Associates,Inc.脑水肿与颅内高压和脑疝重症医学科潘赫男脑水肿脑水肿的定义和概述脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。脑水肿是继发的病理改变，但脑水肿又反过来影响或加重原发病的症状或病程。脑水肿加重颅高压，颅高压反过来又加重脑水肿。脑水肿的病因颅脑损伤颅内占位颅内炎症脑血管病变脑缺氧外源性或内源性中毒脑代谢障碍脑的放射性损害脑水肿的分类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水血管源性脑水肿主要是因为血脑屏障受损或破坏，致使毛细血管通透
2、性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间隙。蛋白的渗出会加重细胞外液的渗透压，从而加重水肿。血管源性脑水肿多见于脑挫裂伤、脑肿瘤压迫和炎症性疾病等。细胞性脑水肿由于脑缺血、缺氧，ATP生成减少，能量耗竭，钠钾等离子泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞肿胀，细胞内水肿。血脑屏障相对完整。多见于中毒、脑缺血缺氧。渗透性脑水肿当低血钠和水中毒等原因使血浆稀释时,血浆内水分由于渗透压的改变而大量进入细胞内。间质性脑水肿又叫脑积水性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。不同病因引起的脑积水使脑室内压力显著高于脑组织压力，使脑室内压力可以透过脑室室管膜到脑室周围的脑组织中，形成脑室周围脑白质水肿
3、。脑梗塞侧脑室占位术后大面积脑梗塞高血压脑出血胶质瘤周围指状水肿脑挫裂伤脑转移瘤周围水肿血脑屏障障碍学说脑细胞代谢学说脑微循环学说自由基学说钙离子学说颅内静脉压增高学说脑水肿的发病机理血脑屏障学说血脑屏障其实包括三种：血-脑屏障、血-脑脊液屏障、脑脊液-脑屏障。各种病因致脑损伤时，血脑屏障破坏，使血液中的大分子物质可以由血管腔通透到脑细胞间隙。脑细胞代谢学说在缺血、缺氧时,细胞在无氧酵解情况下,细胞内ATP产生很少,原储存的ATP很快耗尽,细胞膜泵功能发生障碍,钠、钾、钙、镁等离子异常转移,钠、水细胞内潴留和脂肪过氧化反应增强而产生细胞内水肿脑微循环学说由于脑微循环障碍而致脑供血不足,缺血、缺
4、氧而致的细胞内水肿自由基学说1972年Demopoulos等提出,认为自由基是脑水肿发病机理中的重要因素,并认为不论何种类型的脑水肿,均由于细胞膜的过氧化作用所致。近年来发现自由基对脑组织的损伤与缺氧、缺血程度、再灌流密切有关。自由基反应还可因脑组织出血,血液中铁、铜等金属离子引起的催化作用而使脂质过氧化反应加重钙离子学说钙离子对神经细胞的损害起决定性作用。当脑组织缺血、缺氧或中毒时,钙离子迅速进入细胞内,而且细胞内线粒体和内质网的钙也被释放,使细胞内钙离子的增加达正常浓度的200倍,病理学称此为钙超载现象。细胞内钙离子的增多导致蛋白质和脂肪的破坏,最后细胞死亡。钙离子还可进入脑的小动脉壁内,
5、引起小动脉痉挛而加重缺血与缺氧。颅内静脉压增高学说颅内静脉压增高和脑水肿互为因果，恶性循环。脑水肿的机理虽有多种，但各种疾病发生的脑水肿可能是多种机理作用下产生的。脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实质区和临近区扩展,水肿持续时间一般在3－4周。临床上同一病因常可同时或先后发生不同类型的脑水肿,很少以单一类型出现。脑水肿的治疗改变血浆渗透性药物此类药物注入血管内可使血浆渗透压增高,形成血管内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组织液进入血管,导致脱水和降低颅内压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、白蛋白等脑水肿的治疗（甘露醇）机制脱水降颅压作用：1.作为大分子物质，甘
6、露醇不能通过血脑屏障，在体内不能分解，其高渗作用促使脑组织水分回流入血管使脑组织脱水，并以原型从尿中排出，通过利尿带走大量水分从而减轻脑水肿；2.通过暂时性血容量增加，使脑血流增加、血液稀释、血粘度下降、红细胞变形能力加强、促进组织水平氧运转；3.血管反射性收缩使颅内压下降。清除自由基脑保护作用。脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机—根据出血部位、出血量和脑水肿高峰时间用药。高血压脑出血或内科脑出血，大量出血占位效应明显，及时用药；小量出血颅压增高不明显，主要预防再出血（过早脱水降颅压有加重出血风险）；但丘脑和幕下出血病情凶险，应及时应用。颅脑损伤：轻中型颅脑损伤早期慎用，有可能加重出血，（尤其是硬
7、膜外出血，不用）。另外，甘露醇有可能出现反向渗透梯度，加重脑损伤和颅高压，应严密观察神志及时应用。患者男性，62岁，以“饮酒后摔伤2小时”为主诉入院，入院时意识模糊，可完成大部指令性动作及言语对答。入院应用甘露醇250ml，2小时后意识明显下降，指令性动作差，无言语对答。应用甘露醇后3小时复查头颅CT脑水肿的治疗（甘露醇）使用时机脑梗塞：水肿形成于6h,高峰24小时，所以24小时后脱水治疗是合理的
