卡托普利、美托洛尔治疗慢性心衰60例疗效分析

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1、卡托普利、美托洛尔治疗慢性心衰60例疗效分析心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，有效改善心功能可提高患者的生活质量。我院近2年收治的不同原因引起的慢性心衰病人中选取60例，在综合治疗基础上加用卡托普利、美托洛尔治疗慢性心力衰竭收到良好的疗效。现将结果报告如下。1一般资料本文所选60例病例均为我院门诊及住院患者，其中男性34例，女性26例，年龄35-81岁。心功能2级32例，3级21例，4级7例。按病因分冠心病41例，高心病13例，心肌病3例，风心病3例。病程6个月至19年。全部病例诊断明确。2治疗方法在针对病因、去除诱发因素以及休

2、息、限盐摄入、利尿等一般治疗的基础上，口服卡托普利6.25mg，每日3次，美托洛尔6.25mg，每日2次开始，逐渐增加剂量，卡托普利最大剂量可达25-50mg，每日3次，美托洛尔最大剂量可达50mg，每日2次，观察6个月至2年。用药后观察心功能、心率、心律、呼吸、血压、日尿量、下肢浮肿情况，监测血压、肾功能、血钾、心电图等情况。3结果60例中一般于用药后3个月心衰症状明显改善占40例，5个月改善者占19例，症状改善不明显者1例。大部分患者心功能好转，生活质量明显改善。34讨论卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的代表药物，是心力衰竭治疗

3、的基石。肾素血管紧张素系统（RAS）参与心脏与血管细胞的分化调控，在机体血容量维持与内环境稳态控制等生理机能的调解中发挥关键作用。心衰时RAS的过度激活，对心脏的有利作用逐渐减弱，而对增加心脏代谢、结构等的不利影响却越来越突出，RAS通过增加心脏前后负荷而加重心衰患者的血流动力学障碍，并通过促进心室重塑及细胞凋亡造成心肌细胞丧失，心室扩大变薄，使心脏功能进一步下降。ACEI能通过抑制RAS达到扩张血管、抑制交感神经兴奋的作用，从而降低心脏前后负荷，抑制或逆转心室及小血管的重塑，尚可抑制缓激肽的降解，可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦

4、有抗组织增生的作用。即使是重度心力衰竭，应用ACEI也可以明显改善预后，降低死亡率。因此早期对心力衰竭给予ACEI进行干预治疗是非常重要的。卡托普利价格便宜，可为众多的心衰患者所接受，基本上可以达到普及治疗，这也是其可取之处。其缺点在于有时有低血压，肾功能一过性恶化，高血钾及干咳，临床上严重能衰竭，对本药过敏者，双侧肾动脉狭窄，高血钾及低血压者不宜应用此类药物。干咳者可换用ARB类药物。美托洛尔作为一种β3受体阻滞剂必须在急性心力衰竭情况稳定后方可从小剂量开始应用，逐渐增加剂量，只要能耐受，可长期维持。其作用在于保护心肌免受儿茶酚胺介导的细胞毒

5、性作用，抗心律失常作用，降低心室壁厚度，逆转心室重塑，降低心率，减少心肌氧耗，增加心肌能量储备，减少心肌细胞凋亡。β受体阻滞剂能改善临床症状、左心室功能，降低死亡率和住院率。其副作用有心动过缓，降低收缩压，减慢房室传导，不适用于哮喘、严重支气管痉挛患者，糖尿病及甲亢患者亦应慎用，严重房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、低血压等患者禁用。另外，β受体阻滞剂在停药时需逐渐减量最后停药，否则会出现撤药综合征，使病加重。卡托普利、美托洛尔用于慢性心力衰竭需要一个长期的过程，因此不可单独用于急性心力衰竭的治疗。慢性心力衰竭严重威胁着人们的生命，影响人们的生活

6、质量。因此，对长期慢性心力衰竭所致的心室重塑及早地给予干预治疗，即ACEI及β受体阻滞剂是非常必要的，这样可以极大限度地提高生存质量，降低因病情加重而带来的痛苦和沉重的医疗费用。3