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时间:2018-08-01
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1、2型糖尿病患者尿白蛋白水平与血脂相关性分析【关键词】,2型糖尿病;尿白蛋白排泄率;血脂 [摘要]目的:对2型糖尿病患者不同尿白蛋白排泄率的血脂水平进行分析,探讨糖尿病肾病与血脂的相关性。方法:无尿路感染、原发性肾脏疾病及高血压病史的2型糖尿病患者148例,按尿白蛋白排泄率分为A组(正常白蛋白尿组,46例)、B组(微量白蛋白尿组,50例)、C组(大量白蛋白尿组,52例)三组。检测所有患者的血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇。结果:B组和C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆
2、固醇较A组高(P均<0.05),C组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇较B组高(P<0.05)。三组血清高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率与血脂有关联,提示脂质代谢紊乱与糖尿病肾病的发生发展有关。 [关键词]2型糖尿病;尿白蛋白排泄率;血脂 2型糖尿病常合并脂质代谢紊乱,糖尿病肾病是一种重要的糖尿病微血管病变,发病机制至今尚未完全阐明。为了探讨脂代谢紊乱与糖尿病肾病的关系,现对不同水平尿白蛋白排泄率的2型糖尿病患者血脂进行分析。4 1对象与
3、方法 1.1对象本院门诊及住院的2型糖尿病患者148例,男71例,女77例,平均年龄(57.4±9.6)岁,按1999年WHO糖尿病诊断标准确诊。所有患者均无泌尿系感染、原发性肾脏疾病、风湿性疾病及高血压病史,未用过调脂药及降压药,尿素氮及肌酐在正常范围。根据尿白蛋白排泄率(UAER)水平分为三组:A组(正常白蛋白尿组,UAER<30mg/24d)46例,B组(微量白蛋白尿组,UAER30mg/24d~300mg/24d)50例,C组(大量白蛋白尿组,UAER>300mg/24d)52例。 1.2方法
4、留取清晨尿液采用放免法测定UAER。采集患者清晨空腹血清进行血脂检测,血清总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇采用酶法测定,血清低密度脂蛋白胆固醇采用选择性可溶化法测定,均在BeckmanSynchronLX20全自动生化分析仪上进行检测。比较三组患者4个参数。 1.3统计分析将全部资料录入数据库,采用统计软件SPSS13.0进行统计分析,所有变量均为计量资料,用±s表示,三组比较采用方差分析,两组间比较采用SNKq检验。 2结果4 大量白蛋白尿组及微量白蛋白尿组血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋
5、白胆固醇较正常白蛋白尿组高;大量白蛋白尿组上述3个指标较微量白蛋白尿组高;三组高密度脂蛋白胆固醇水平差异无显著性(P>0.05),见表1。 表1三组患者血脂比较(略) 注:与A组比较,*P<0.05;与B组比较,△P<0.05。 3讨论 糖尿病肾病是糖尿病微血管病变之一,也是糖尿病患者死亡的重要原因。探讨与糖尿病肾病相关联的因素并早期作出防治是延缓糖尿病肾4病发生发展的重要措施。DCCT和UKPDS研究显示,糖尿病肾病与糖代谢及血压控制程度密切相关[1]。国外一些研究显示糖尿病患者的尿白蛋白水平与
6、血脂相关。本组结果显示UAER高的糖尿病患者血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇相应增高,而且没有其他影响尿白蛋白排泄率的疾病,提示糖尿病肾病与血脂代谢之间存在一定关系,与文献报道结论一致[2]。目前脂类肾毒性的分子机制未完全阐明,有研究认为[3],糖尿病状态下不仅低密度脂蛋白水平升高,氧化和糖化的低密度脂蛋白也增多,它们可被肾小球系膜细胞和上皮细胞的特异受体摄取,使这些细胞的表型发生改变,分泌一些细胞因子,刺激细胞外基质合成,促进系膜扩张,最后造成肾小球硬化。此外,脂类肾毒性与肾素血管紧张素系统密切
7、相关,血管紧张素Ⅱ可通过一系列机制加重脂类的肾毒性,因此,糖尿病患者积极纠正血脂紊乱有利于延缓糖尿病肾病的发展。 参考文献: [1]VasovicO,ZamaklarM,LalicK,etal.Theprevalanceofhypertensionandmicroalbuminuriaindiabetesmellitustype1andtype2.SrpArhCelokLek,2005,133(6):229232. [2]HerreraPomboJL,AguilarDiosdadoM,Hawkins
8、F,etal.Isincreasingurinaryalbuminabettermarkerformicrovascularthanformacrovascularcomplicationoftype2diabetesmellitus?NephronClinPract,2005,101(3):116121. [3]BiarnesJ,MasanaL,MoralesC,etal.Factorsinfluencingincipie
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