围生儿窒息对新生儿血糖和血igf

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时间:2018-08-02

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1、围生儿窒息对新生儿血糖和血IGF【关键词】新生儿窒息;胰岛素样生长因子  【关键词】新生儿窒息;胰岛素样生长因子1;血糖  本研究通过对血糖、血胰岛素样生长因子1(IGF1)的检测,探讨了围生期窒息对新生儿的血糖、血IGF1水平的影响,为合理的干预提供依据。  1临床资料  11对象窒息组:50例,男26例,女24例;平均胎龄(397±12)周;出生体重(3210±430)g;自然分娩30例,剖宫产20例。根据新生儿窒息评分标准[1]分为轻度窒息14例,重度窒息36例。对照组:取40例同期本院产科出生,无窒息及缺氧表现的足月正常新生儿。  12方法血糖测定:用强

2、力公司ONETOOCHⅡ型微量血糖测定仪测定。两组均在生后第1天、第7天空腹时左侧足跟取血。  121血糖测定微量法与静脉血糖的比较:测定微量血糖的同时随机抽取股静脉血20份,采用意大利产Saturmo(土星)300全自动生化仪测定静脉血糖值。  122血IGF1测定:药盒由比利时BIOCODE公司提供,用放免法检测,采用空腹外周血。窒息组采血时间同微量血糖,对照组只在第1天采血。  123统计与方法:结果以x±s表示,样本均数组间比较用t检验,相关性检验用直线相关分析。4  2结果  21比较20份微量血糖值与静脉血糖值,计算回归方程为y=0056886±10

3、32x(y为静脉血糖值,x为微量血糖值),r=09576,P<001,说明两种方法相关性密切。  22血糖、IGF1水平比较窒息患儿血糖、IGF1与正常对照组比较有显著差异;血糖高于正常对照组,IGF1则低于正常对照组。见表1。  表1生后第1天窒息组与对照组血糖、IGF1值比较(略)  23不同窒息程度、不同时期血糖及IGF1的变化轻、重度窒息组间IGF1水平均有明显差异,重度组水平明显降低,见表2。  表2不同窒息程度血糖、IGF1水平比较(略)  24血糖与IGF1相关分析窒息组第1天、第7天,直线相关分析血糖与IGF1呈负相关,相关系数r=-0364,P

4、<005。  3讨论  观察结果表明,窒息组血糖明显高于正常对照组,IGF1则明显低于正常对照组,二者经直线相关分析证实呈负相关。提示窒息时血糖与IGF1水平有关。通过血糖、IGF1水平在不同时期轻、重度窒息血中变化观察分析发现,IGF1与疾病严重程度有关。病情重者血中IGF1含量下降明显,早期重度窒息IGF1含量低于轻度窒息,而且低于对照组。恢复期窒息组IGF1较早期都有明显上升,而重度窒息组与对照组仍差异显著。重度窒息组血糖水平也高于对照组。由此看出窒息后水平与血糖水平升高基本一致。4  IGF1大量存在于循环中[2],也广泛分布于中枢神经系统和外周神经系统

5、中。研究发现IGF1在调控神经生长方面十分重要,具有胰岛素样、促合成代谢的作用,能在体外促进细胞摄取氨基酸和葡萄糖,使糖原合成增加,分解减少。在体内促进动物脂肪、蛋白质及糖原合成,降低血糖。有文献报道[3],IGF1还能够调节脑糖代谢。本研究表明IGF1在窒息中的作用,且与窒息轻、重程度有关,IGF1含量越低病情越重,恢复越慢。  重度窒息时,在缺氧的刺激下,通过大脑垂体肾上腺系统所产生的应激性高血糖对维持脑和重要器官生命活动的能量供应是重要的。但血糖过高对机体也有不利影响,可使乳酸生成增加,引起酸中毒,导致线粒体损害、脑细胞肿胀及自由基产生,加重对机体的损害[

6、4]。过度的应激造成失控的皮质功能亢进和紊乱,所以新生儿窒息后,特别是病情危重者,糖皮质激素的应用无治疗效果。还有人认为,应激反应时,升糖激素的过多分泌,使得组织对胰岛素的耐受性发生改变。本来胰岛素浓度升高所致的下降调节已使靶细胞受体数目减少,缺氧又引起组织细胞上的胰岛素受体数目和亲和力下降,葡萄糖不能被组织正常充分利用,造成胰岛素抵抗,不能控制高血糖的发生,使患儿处于一种细胞外高糖细胞内能量缺乏的状态,加重了病情。因此,窒息后高血糖的治疗主要是限制葡萄糖的输注,用外源性胰岛素无效。4  本研究结果证明,窒息时血糖升高可能与IGF1变化有关。Reinhardt等

7、[5]认为IGF1通过血脑屏障运输是其特有的。窒息后可能为了应激保护使血中IGF1通过血脑屏障进入脑组织,减轻脑组织损伤,从而使血中IGF1水平下降,使血糖有一定程度升高。胰岛素在脑内合成量小,也很少通过血脑屏障,而在外周血中则分布广泛,故血糖波动不一定很大。治疗上应及时检测血糖浓度,注意输注葡萄糖的速度,以防血糖继续升高,加重脑损伤。  参考文献  1金汉珍,黄德珉,官希吉实用新生儿学[M]第2版北京:人民卫生出版社,1997338~341  2CohicWS,ClemmonsDRTheInsulinlikegrowthfactor[J]AnnuRevPhys

8、iol,1993,55:

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