急性重型颅脑损伤合并消化道出血34例分析

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1、急性重型颅脑损伤合并消化道出血34例分析作者：李东夏国庆崔建军王东晓【关键词】消化道出血　　重型颅脑损伤合并消化道出血，是颅脑损伤的常见并发症之一，主要由创伤后发生的应激性溃疡所致，其发生率占重型颅脑损伤的4%～6%［1］。我科自1996年3月～2003年1月共收治320例重型颅脑损伤病人，有34例发生消化道出血，发生率10.6%，现报告如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料患者34例，男23例，女11例，年龄8～71岁，平均39.5岁。按哥拉斯哥昏迷计分（GCS）和伤后原发昏迷时间，将重型颅脑损伤病人分型［2］:特

2、重型15例（GCS3～5分），重型19例（GCS5～8分）。34例颅脑损伤病人经头颅CT及手术证实:脑挫裂伤（含原发性脑干挫伤）16例，硬膜下血肿7例，硬膜外血肿5例，脑内血肿6例，其中脑挫裂伤合并硬膜下血肿5例，合并脑内血肿4例。　　1.2临床表现5所有病人均从胃内抽出咖啡色胃液，反复呕血，大便潜血阳性，黑便及血红蛋白下降为诊断依据。其中呕血13例，黑便11例。出血量:大多数病人为少、中量出血。出血时间:1周以内28例，1周以上6例。　　1.3治疗方法本组病人入院后首先积极治疗原发病，对有明确手术指征的病人，及时行开

3、颅手术治疗，迅速降低颅内压，减轻大脑的继发性损害。对于出血性休克病人，积极纠正休克。同时，常规采取以下措施，预防和治疗消化道出血:（1）伤后3天以内留置胃管，有出血时均行胃肠持续减压，胃管内注入云南白药、冰盐水及凝血酶。（2）静脉应用止血敏、止血芳酸、立止血等止血药物，早期应用H2受体阻滞剂（如雷尼替丁）及H+泵抑制剂（如洛赛克）。（3）输血等支持疗法。（4）预防感染，选用高效抗生素。（5）定期测试胃液pH值，控制pH值>5。（6）使用糖皮质激素者，3天后停用。　　2结果　　本组34例重型颅脑损伤合并消化道出血病

4、人，死亡10例，死亡率29.4%。直接死于消化道出血者3例，死亡率8.8%。有2例因反复出血导致失血性休克死亡;有1例因出血量大，保守效果不佳，行胃次全切除加迷走神经切断术，仍不能控制出血而死亡。随访21例，时间为半年～4年，未再出现消化道出血。5　　3讨论　　3.1发病机理颅脑损伤合并消化道出血，与下丘脑―垂体―肾上腺轴密切相关，丘脑下部或脑干损伤后，交感神经兴奋，体内儿茶酚胺类物质、糖皮质激素及胃泌素增高，致使胃肠粘膜缺血、胃酸增加、粘膜屏障破坏、氢离子逆向渗入，从而使上消化道更容易病变［2］。丘脑下部在应激因子作

5、用下，植物神经系统过度兴奋导致脏器循环障碍，胃粘膜缺血、糜烂、溃疡，丘脑下部受损伤易出现溃疡，丘脑前部受损伤易出现上消化道出血［3］。下丘脑或脑干损伤时，交感神经的血管收缩纤维出现麻痹，使胃肠血管扩张、血流减慢和淤血，在胃酸作用下导致粘膜糜烂、出血。颅脑损伤常合并低血压、休克、感染等，又可加重胃肠粘膜损伤。此外长期应用糖皮质激素也可加重胃肠粘膜的损伤，一般认为激素有促进胃酸和胃蛋白酶分泌、减少胃肠粘膜粘液分泌并使粘膜萎缩的作用，从而促进和加重胃肠病变［4］。对于重型颅脑损伤病人，易出现下丘脑及脑干的损伤，消化道出血的发

6、生率更高，应早期预防和治疗。　　3.2治疗对于已发生消化道出血的病人，首先治疗原发病，解除应激因素，同时积极对症治疗。常用以下几种方法:（1）早期插胃管，持续胃肠减压，排出血性胃液，减轻胃肠负担，减少呕血发生。（2）应用止血药物，全身应用安络血、止血芳酸、立止血等，局部应用云南白药、凝血酶。（3）H2受体阻滞剂、H+5泵抑制剂的应用，一般选用甲氰咪胍、雷尼替丁及洛赛克。（4）胃管内注入冰盐水加去甲肾上腺素或凝血酶。（5）对于出血量大及贫血病人，给予输血及营养支持治疗。（6）有严重出血的病人，可通过内窥镜止血或手术治疗。

7、　　3.3预防颅脑损伤的病人，易出现溃疡，还有粘膜糜烂、粘膜下出血等无明显症状的急性消化道病变，其发生率高达91%［2］。治疗原则上以预防为主。采常用的方法:（1）及时有效的治疗原发病是预防消化道出血的关键，迅速降低颅内压解除应激因素，防止胃粘膜缺血造成胃粘膜损伤。（3）早期留置胃管，监测胃液pH>5。（3）防治各种严重并发症，如休克、感染等，选用高效抗生素，防止感染，减少细菌侵入胃中滋生的机会也可防止胃液pH值下降。（4）避免使用加重胃粘膜损害的药物，如早期停用激素，对预防消化道出血有重要的作用。（5）其它治疗

8、:常规应用止血药物，鼻饲谷胱甘肽等自由基清除剂，也有助预防消化道出血。　　参考文献　　1刘明铎.实用颅脑损伤学.北京:人民军医出版社，1995，394.　　2王忠诚.神经外科学.武汉:湖北科学技术出版社，1998，284-301.　　35梁维邦，杨树源，王明璐.颅脑损伤的早期上消化道出血及其发生机制的探讨.中华神经外科杂志，199