变异型心绞痛课件

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1、变异型心绞痛variantanginapectoris郑州大学第一附属医院心内科朱记法冠心病冠状动脉的结构或功能异常导致冠状动脉供血不能满足心肌代谢需要结构异常--冠状动脉粥样硬化，占绝大多数功能异常--冠脉痉挛（变异性心绞痛）冠脉慢血流概述1959美医师Prinzmetal描述了一种心绞痛，安静或午夜发作，心电图出现暂时性可逆性ST段抬高本质是心外膜冠状动脉痉挛导致透壁性心肌缺血引起的能导致急性心肌梗死、严重心律失常(包括室速、室颤)和猝死确切发病机制不清，可能与自主神经张力改变和内皮细胞功能失调有关发病机制1.自主神经张力的异常改变交感神经活动增强冷加压试验是一种交感神经反射性刺

2、激因素，能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛(VA)病人行心脏质谱分析，VA发作前5min，低频成分(Lf)增加，说明交感神经活动增加，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。交感神兴奋一般说在人类α肾上腺素受体兴奋引起冠脉收缩，β受体兴奋引起冠脉扩张，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。另一些研究认为交感-副交感的平衡失调可能在VA的发病机制上起重要作用。对心脏迷走神经驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合，可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。发病机制2.内皮细胞功能失调在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子（内皮素，血管紧张素Ⅱ）和舒血管因

3、子（内皮细胞衍生舒张因子(EDRF)及前列环素(PGI2)）之间的平衡来维持。当血管内皮细胞受损时，平衡失调，引起冠脉痉挛。3.基因多态性：NOS多态性与VA相关。4.种族：日本人发病率最高。发病机制其他：①吸烟不仅可促进动脉粥样硬化，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉血流量，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉肌细胞内细胞器中Ca2＋含量增多。③花生四烯酸代谢障碍，血小板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α受体兴奋。诱发因素药物：β受体阻断剂麦角生物碱去甲肾上腺素酒精吸烟可卡因（2008AHAstatement:青少年吸毒者猝死主要是冠脉痉挛导致）氟尿嘧啶环磷酰胺减肥药诱发因素物

4、理因素：锻炼寒冷介入导管刺激过度通气临床特点发病年龄偏于年轻化心绞痛发作与活动量无明显关系，多发生于休息时和日常活动时发作，无明显诱因，也不因卧床而缓解。较一般心绞痛重，时间长。时间从几十秒到30min不等；有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。呈周期性，发作有定时，尤以半夜或凌晨多见。患者发作时血压升高，少数发作时血压下降。硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解。可伴有心律失常，如室性期前收缩、心动过速或传导阻滞等。临床特点痉挛时间较长可致AMI、恶性心律失常（室速、室颤、停搏和Ⅱ-Ⅲ。AVB）晕厥和猝死。缓慢心律失常伴有急性下壁导联ST段抬高室性心律失常伴有急性

5、前壁导联ST段抬高冠脉病变的严重程度与严重心律失常间无关严重心律失常往往伴有显著ST段抬高≥4mm有急性ST段抬高伴室性心律失常则猝死危险性较高辅助检查心电图(1)发作时呈ST段暂时性提高，对应导联ST段压低，缓解后迅速恢复正常。(2)多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导联可出现T波倒置。(3)发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。(4)一过性Q波(5)发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。(6)发作时伴各种心律失常，如频发室早、RonT、窦缓、房室传导阻滞等。(7)如果以后发

6、生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。(8)ST段抬高符合一支大冠脉分布(9)Hotler于心绞痛发作前可见到周期性(5～20min间隔)、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨(5～6时)发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。辅助检查201Ti心肌显像:在发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常运动负荷试验几无价值辅助检查冠状动脉造影发作时痉挛处的冠脉管腔完全或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠

7、脉激发试验。冠脉病变特点冠脉痉挛与粥样硬化有密切关系。研究表明，当冠脉固定狭窄达70%~80%时，痉挛的发生率最高。但有10%~20%的变异型心绞痛的冠脉造影完全正常，但这不能表明冠脉完全正常，因为造影不能发现粥样硬化的早期或内膜损伤，以IVUS检查几乎均可发现粥样硬化板块。右冠状动脉痉挛更常见。Maseri等研究：138例变异性心绞痛患者中，58例（42%）患者同时有劳力性心绞痛发作。变异性心绞痛也可发生于心肌梗死的急性期及恢复期；CABG，PCI及心脏