急性呼吸衰竭课件 (2)

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1、第二节急性呼吸衰竭病因通气障碍换气障碍低氧血症和（或）高碳酸血症病理生理紊乱的综合征或概念病因呼吸道病变周围神经病变中枢神经病变肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变病因发病机制1、肺泡通气不足2、通气/血流比例失调3、弥散障碍4、肺内血液分流5、吸入气氧分压过低发病机制急性呼吸衰竭的病理生理变化(一)缺氧的病理生理（1）对中枢神经系统的影响：PaO2降至60mmHg时，兴奋性增高、注意力不集中、智力和视力轻度减退PaO2降至40～50mmHg以下时，出现神经精神症状：不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡PaO2<30mmHg时，出现意识障碍或昏迷PaO2<20mmHg时，只

2、需4～5分钟即可造成神经细胞不可逆损伤病理生理(一)缺氧的病理生理（2）对呼吸系统的影响：PaO2<60mmHg可刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，使呼吸肌氧耗量剧增PaO2<30mmHg，缺氧直接抑制呼吸中枢，且抑制作用大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制，最终呼吸停止(一)缺氧的病理生理（3）对循环系统的影响：①轻度缺氧：兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，心排量增加②严重缺氧:直接抑制心血管中枢，抑制心脏活动，使血管扩张、血压下降和心律失常(一)缺氧的病理生理（4）对其它系统的影响：慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞和血红蛋白增多，血液

3、携氧能力增加，组织供氧增加出现功能性肾功能不全出现肝功能损害出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血（二）CO2潴留的病理生理（1）对中枢神经系统的影响：CO2直接抑制中枢神经轻度CO2潴留，对皮质下层刺激增加，间接引起皮质兴奋：失眠、兴奋、烦躁不安（二）CO2潴留的病理生理（2）对呼吸系统的影响：①CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快，使肺通气量增加②长时间CO2潴留，会使呼吸中枢逐渐适应CO2升高的内环境，CO2对呼吸中枢的刺激作用减弱③PaCO2>80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺

4、激作用得以维持（二）CO2潴留的病理生理（3）对循环系统的影响：一定程度CO2潴留可刺激心血管运动中枢和交感神经，引起：心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增高，血压升高。严重CO2潴留时，血管扩张，引起低血压、休克。原发病表现精神神经表现消化系统表现泌尿系统表现呼吸困难循环系统表现发绀急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。临床表现（1）呼吸困难：最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。1.症状（2）发绀：是缺氧的典型的主要表现。

5、发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。（3）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）精神神经系统症状（4）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头

6、痛。血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。实验室检查诊断1、病史2、临床表现3、主要依据血气分析**诊断标准：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气的条件下PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型急救处理2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱3.积极处理原发病，消除诱因，防治并发症1.保持

7、呼吸道通畅呼吸衰竭多采用半坐位治疗（一）通畅气道、增加通气量：是最基本、最重要的治疗措施（1）清除分泌物（2）祛痰、呼吸道湿化，解痉、支气管扩张剂（3）建立人工气道气管插管（二）氧疗应给予较高浓度（35%—50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2＞60mmHg，血氧饱和度＞90%。合理应用呼吸兴奋剂适用于中枢抑制为主、通气量不足引起的呼衰可用于无意识障碍但PaCO2＞75mmHg的Ⅱ型呼衰换气功能障碍为主的呼衰患者，不宜使用频繁抽搐者慎用机械通气是改善通气最有效的方法（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗原则上无需补碱p