睡眠呼吸暂停综合征诊断和治疗进展

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1、睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ObstructiveSleepApnea–hypopneaSyndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apneaindex,AHI即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、

2、脑脓肿等。由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ObstructiveSleepApneahypopneaSyndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减

3、少猝死的发生。睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。我国鼾症患病率约为13.4%。并且随着年龄的增高而增加。60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。日本为1.3~4.2%。保守估计我国约在3.4%左右。二、病因1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于：①上呼吸道狭窄或堵塞：呼吸时气流能

4、否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。从解剖学方面来看，有3个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。临床常见的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体9肥大、悬雍垂过长、咽肌瘫痪；舌体肥大、颌骨僵硬或畸形、先天性或获得性小颌、喉软骨软化及颈椎畸形等。②肥胖：肥胖者容易发生OSAHS的原因有：肥胖者舌体肥厚，软腭和悬雍垂咽壁有过多脂肪沉积，导致气道堵塞；另外肥胖者肺体积减小，从而导致肥胖性肺换气不足综合征。③内分泌紊乱：如肢端肥大症引起舌体肥大；甲状腺功能减退引起

5、黏液性水肿；女性绝经期后内分泌紊乱。④老年组织松弛，肌张力减退导致咽壁松弛、塌陷内移，造成呼吸道狭窄或阻塞，发出鼾声并导致低通气。2、中枢性睡眠呼吸暂停见于多种疾患：①、神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；②、自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰鸟素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；③、肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；④、脑脊髓的异常：如Ondinc,sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；⑤、某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；三、病理生理改变及

6、并发症睡眠呼吸暂停频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，PH下降，发生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸暂停。OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心输出量增加。肺循环和体循环压力上升，心脏负担加重，长期如此导致心力衰竭。OSAHS发作的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾上腺髓质，大量释放儿茶酚胺，内皮素分泌增加，使血压升高，心跳加快，甚至出现心律紊乱，如心动过缓、心搏停止；心律失常是睡眠中猝死的主要原因。此外，血液动力学改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、记忆力下降、性格改变或行

7、为异常。由于个体差异，靶器官功能损害的临床表现及严重程度有很大的不同。如能得到及时有效治疗，多数功能损害具有较大的可逆性，如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血功能损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。9现已证实OSAHS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的