门脉高压性胃病临床治疗分析.doc

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1、门脉高压性胃病临床治疗分析　　【摘要】目的探讨门脉高压性胃病（PHG）与食管静脉曲张、幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法本文对127例肝硬化门脉高压患者胃镜检查资料分析。结果PHG发生率59．84%（76/127），其中发生在胃底占50%（38/76），Hp感染的阳性率为64．47%（49/76），PHG轻度程度与食管静脉曲张程度有关系（P<0．05）。结论PHG好发于胃底，其发生率及轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关，与Hp感染密切相关。　　【关键词】门脉高压性胃病；食管静脉曲张；幽门螺杆菌　　　　门脉高压性胃病（PortalHypertensiv

2、eGastropathy，PHG）是指门脉高压患者内镜下胃黏膜的特殊病变，其特征为黏膜和黏膜下血管扩张、扭曲，而组织学上无明显炎症改变。随着内镜的广泛开展，在肝硬化合并上消化道出血的病因构成中，PHG的因素已被认识和重视。本院自2006年1月至2008年5月对收治的127例肝硬化患者行胃镜检查，76例被确诊为PHG，现就其临床特点分析报告如下。　　1资料与方法　　1．1临床资料本组76例，男48例，女28例，平均年龄52．5岁，主要临床表现有上腹胀、腹痛、纳差、乏力、消瘦、贫血、呕血、黑便等。其中肝炎后肝硬化66例，酒精性肝硬化6例，原发性胆汁性肝硬化2例

3、，血吸虫性肝硬化1例，隐原性肝硬化1例。合并腹水30例，上消化道出血18例，脾肿大57例，肝功能异常59例。所有患者均根据临床表现、实验室检查、B超、胃镜等确诊。　　1．2方法食管静脉曲张按照2000年3月中华消化内镜学会制订的《食管胃底静脉曲张内镜下诊断和治疗规范试行方案》分轻、中、重度。PHG胃镜诊断参照Smart等[1]文献报道，分为轻、重度，轻度:细微粉红色样斑点或猩红热样皮疹，黏膜皱襞表浅呈现剥脱样或镶嵌图案样（mosaicap-pearance）外观;重度:弥漫性樱桃红样斑点或弥漫性融合性出血性胃炎。　　2结果　　2．1胃镜检查结果76例均可

4、见食管静脉曲张，合并胃底静脉曲张9例，其中轻度31例，中度19例，重度26例。PHG轻度29例，重度47例，病变位于胃底38例（50%），胃体21例（27．63%），全胃17例（22．37%）。同时合并胃溃疡5例，十二指肠溃疡8例，复合性溃疡1例。幽门螺杆菌（Hp）检测:在胃镜检查时钳取胃黏膜做快速尿素酶试验，阳性率64．47%（49/76）。PHG的轻重程度与食管静脉曲张程度呈正相关。　　3讨论　　PHG是肝硬化门脉高压的常见并发症，发生率各家报道差异较大，4%～70%，最高达89．3%[2]，这可能与过去各种不同的命名及内镜治疗后有关，本组资料59．8

5、4%（76/127），提示PHG发生率与食管静脉曲张呈正相关。PHG发病机制尚未完全明确，可能是多种因素作用于胃黏膜造成损伤的结果:①门脉高压与胃血流动力学异常:门脉高压时，胃血流缓慢，胃黏膜下静脉、毛细血管扩张瘀血，胃微循环发生障碍，黏膜发生缺血性改变，使胃黏膜的防御机制减弱;②胃黏膜屏障破坏，氢离子逆向弥散增加，大量潴留在黏膜内，刺激了组胺和5-羟色胺的释放，进一步加快了黏膜损害的过程;③2内毒素血症及激素的代谢紊乱:肝硬化门脉高压时，血中胃泌素升高，刺激胃酸分泌，持续增高可致幽门括约肌和胆管口括约肌张力减弱，胆汁、胰液反流，加重了胃黏膜的破坏;另外，肝硬

6、化门脉高压特别伴有感染者，内毒素经侧支循环直接进入体循环，损伤胃黏膜，易发生消化道紊乱;④与Hp感染有关:门脉高压时，胃黏膜防御屏障受损，Hp感染率增高，这与胃黏膜的微循环血流量，营养状况，炎性攻击因子与防御因子水平的高低有关，文献报道为81．3%[3]，本组为64．47%（49/76），增加了对胃黏膜的损害。　　目前认为PHG系一独特类型，与非门脉高压患者的胃炎不同，胃黏膜组织内无明显炎症，黏膜下有血管扩张，镜下有一定特征性表现。大多数学者持有这一观点[4]。Pa-pazian等[5]认为mosaic征为为PHG的特征性改变，其特异性为99%，敏感性为94%

7、。PHG在临床上缺乏特异性，多被肝病本身的消化道症状掩盖，部分患者因上消化道出血为首发症状行胃镜检查时发现。故PHG主要诊断标准是胃镜观察的结果。PHG多发生于胃底[6]。本组PHG也以胃底为主，占50%。原因与胃的供血有关，门静脉高压时，脾静脉回流受阻较早，从而导致胃短静脉回流障碍。所以，对肝硬化患者要注意加强对这些部位的观察，避免漏诊。本组资料显示，PHG轻度程度与食管胃底静脉曲张的程度有一定的依从关系，出血发生率高，提示两者在预防上消化道出血方面同样重要，治疗上有共同点。　　鉴于PHG发生率之高，笔者认为对肝硬化患者均应常规进行胃镜检查，以了解食管胃底

8、静脉曲张情况，选择适宜的内镜治疗手段及