如何治疗门脉高压及由其导致的门脉高压性胃病

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1、如何治疗门脉高压及由其导致的门脉高压性胃病1疾病别名2疾病概述3疾病分类4疾病描述5症状体征6疾病病因7病理生理8鉴别诊断9治疗方案10预防预后11并发症状12流行病学目录疾病概述胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。临床多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。疾病描述肝硬化上消化道出血的原因中除食管胃底

2、静脉曲张破裂出血外，胃黏膜病变也较常见，被称为出血性胃炎、急性胃黏膜损害、急性糜烂性胃炎等。1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜及黏膜下血管扩张，不是炎症性损害，并命名为充血性胃病(congestivegastropathy，CG)。因其与门静脉高压的密切关系，后改为门静脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy，PHG)，现被广泛采用。PHG的发病率占肝硬化患者的50%～80%。症状体征PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。随着

3、时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。疾病病因1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。　　2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出

4、血，重度肝功能不全者达55.5%。　　3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。　　4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症；出现肝性脑病者并发率约93%；胃肠出血者并发率53.8%。　　5.感染胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。　　6.应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反

5、应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。病理生理1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H+浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H+浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H+。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对肝硬化患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生水肿、出血；H+逆扩散增加，胃壁pH值下降；黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含硫酸黏多糖的黏液能对抗胃蛋白

6、酶的消化作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用；黏膜缺血造成代谢障碍，氧化磷酸化减少，能量缺乏，同时维生素缺乏，清蛋白减少，黏膜抵抗力下降，黏膜上皮细胞新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。近来一些学者注意到，食管静脉曲张经硬化治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加。可能是由于硬化治疗后食管静脉阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下血管更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。肝功能不全时，代谢能力降低，如组胺在肝脏的灭

7、活减少，门脉和末梢血液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致溃疡形成；肝硬化患者血浆胃泌素浓度高于对照组；血浆肠抑胃肽基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组；Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，肠道分泌一种肠相激素，促使胃酸分泌。门脉高压患者胃溃疡发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有生理活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时生长抑素及胰高糖素失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少内脏血流量，胰高糖

8、素增加局部代谢和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。3.