临床急救中应用纳洛酮的新进展

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1、临床急救中应用纳洛酮的新进展山东省陵县中医院（253500）乔瑞国山东省陵县陵城镇医院魏清浊山东省陵县陵城镇计划生育服务站宋敏盐酸纳洛酮是一种特异性的阿片受体拮抗剂。国外1961年人工合成，1963年应用于临床，主要用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒。近年来随着对其药理作用的深入研究，临床应用越来越广泛。就纳洛酮在临床急救中的应用进展综述如下。1急性镇静催眠药中毒：由安定、氯丙嗪、鲁米那等非阿片类镇静催眠药所致中毒，尤其昏迷时，机体处于应激状态，脑内B内啡肽（B-EP）释放增加，加重中枢神经系统抑制，静注纳洛酮能迅速通过血脑屏障阻断脑啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循环抑制和

2、昏迷状态，使中毒者呼吸频率增加，通气量增加，血压升高及心率增快，防止休克、肺水肿发生。有报道纳洛酮用0.4～2.4mg/次可缩短镇静催眠药急性中毒催眠时间［1，2］。2急性酒精中毒：急性酒精中毒时伴有B-EP释放增加，应用纳洛酮可以拮抗其受体而起治疗作用［3，4］。临床使用于中、重度中毒以静脉推注用药，剂量0.4～0.8mg/次，以后4～5mg加入高渗糖液体中同时维持滴注疗效，对解除呼吸抑制，促醒时间快，收到满意效果。3locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.L

3、inping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame休克：休克时血管的扩大导致有效循环量的锐减是血压下降的根本原因。许多实验发现内源性阿片肽能作用于肾上腺髓质或交感神经末梢，产生心血管神经抑制作用，对休克病理出现演变具有重要作用，人体在缺氧、缺血等情况下，机体处于应激状态，下丘脑交感中枢发生应激性兴奋反应，激活下丘脑弓状核B-EP神经元释放B-EP增加，其血液浓度可升高5～

4、6倍。纳洛酮对逆转休克低血压具有辅助作用，可能是拮抗了由于休克的应激状态下大量释放的B-EP基础上使前列腺素和儿茶酚胺的循环机制得以重建［5］。同时还可能增强心肌收缩力，保护缺血性心肌，升高动脉压，改善组织灌注的作用。有报告，休克患者血浆B-EP含量增高，首次静脉推注纳洛酮0.8mg，1h后血压到正常，复查血浆B-EP含量亦显著下降至正常［6］。一般认为休克发生后尽早给药，有助于纳洛酮发挥作用，在休克出现的前3h内应用效果较佳，超过7h则不佳。4缺血性脑卒中：脑梗塞是B-EP释放增加并参与了脑梗塞区神经元继发性损伤，纳洛酮有对抗B-EP的作用，有助于阻止急性脑梗塞继发

5、性神经元损伤，改善临床症状，纳洛酮还具有抗凝、降血粘度作用，能增加脑缺血区的血流量，促进损伤神经功能的恢复［7］，纳洛酮可改善脑组织可逆性突触传逆功能障碍，不能改善脑组织坏死所产生的持久性损害，对于不适合溶栓治疗的病人是很好的，改善神经功能缺损的药物之一。有报道应用纳洛酮0.8mg分别在肢瘫侧足三里、手三里两穴位注射，每日1次，连用1周，亦显出良好效果，针刺与药物作用的结合，有利于促进脑组织细胞功能和肢瘫侧肌力的恢复［8］。5新生儿缺血、缺氧性脑病（HIE）：近年来研究发现，B-EP含量与新生儿HIE密切相关。HIE其脑脊液B-EP含量明显升高，它可引起心肺功能障碍，

6、包括心动过缓、低血压、呼吸抑制、换气不足、高碳酸血症和窒息。纳洛酮具有降低血浆B-EPlocatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame水平，增加脑血流量及脑灌注压，从而减轻脑水肿或脑细胞坏死;与分布在大脑的阿片受体结合后，

7、解除B-EP对呼吸、心血管功能的抑制作用，使中枢性呼吸衰竭得以改善，心输出量增加，全身血液循环得到改善，同时增加脑供氧量。有报道，新生儿缺血缺氧性脑病患儿用纳洛酮治疗可改善HIE，促进意识恢复，缩短病程，并降低病死率［9］。6一氧化碳中毒：急性一氧化碳中毒后伴有B-EP释放增加引起中枢抑制，加重了脑缺氧，纳洛酮通过拮抗以上作用而促醒，且可抑制某些一氧化碳中毒后白质脱髓鞘和小脑蒲氏细胞变性，从而减少一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。有报道将62例急性重度病人随机分组，治疗组32例，对照组30例。两组均给予一般基础治疗。治疗组加用纳洛酮，中度中毒按0.8～