慢性肾功能衰竭春

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1、慢性肾功能衰竭ChronicRenalFailureCRF临床医学院内科彭少华2021/9/192/782021/9/193/78概述与定义1、慢性肾脏病（CKD)：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月2、慢性肾衰竭：是慢性肾脏病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降，以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。3、其主要表现为血液中代谢废物潴

2、留，水、电解质，酸碱平衡失调和其引起的全身各系统症状。2021/9/194/78学习目的和要求1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法2021/9/195/78主要内容概述与定义病因发病机制临床表现实验室和特殊检查诊断与鉴别诊断治疗2021/9/196/78肾功能的分期：肾功能正常期代偿期（储备功能减退期）失代偿期（氮质血症期）衰竭期（尿毒症前期）尿毒症期（终末期）2021/9/197/78CRF分期指标分期肾小球的滤过率GF

3、R血肌酐临床表现（以内生肌酐清除率来代表）Scr（umol/L）肾储备能力下降期50~80ml/min正常＜178无症状（肾功不全代偿期）[BUN＜9mmol/l]氮质血症期20~50ml/min升高＞186轻度贫血夜尿增多[BUN9~20mmol/l]轻度消化道症状肾衰竭期10~20ml/min显著升高＞451贫血较重夜尿↑↑（尿毒症早期）[BUN＞20mmol/l]消化道症状明显尿毒症期＞707各受累系统（尿毒症晚期）＜10ml/min血生化异常非常显著临床表现显著（尿毒症终末期）＜5ml/min2021/9/198/78二病因（一）

4、基本病因1、原发肾脏病:慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病………2、继发性肾脏病:SLE、DM、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病…………3、遗传性肾脏病:遗传性肾炎、多囊肾…………2021/9/199/78（二）慢性肾衰渐进性发展的危险因素★ⅰ、高血糖控制不满意★ⅱ、高血压★ⅲ、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）★ⅳ、低蛋白血症★ⅴ、吸烟2021/9/1910/78（三）慢性肾衰竭急性加重的危险因素血容量不足可使肾小球滤过率下降，加重慢肾衰常见于有钠水丢失的患者有体位性低血压、心动过速等表现者，则血容量不足的可能性极大感染常见的是呼吸道感染

5、败血症伴低血压时对慢肾衰影响尤大尿路梗阻最常见的是尿路结石心力衰竭和严重心律失常2021/9/1911/78肾毒性药物氨基糖甙类抗生素X线造影剂等急性应激状态、肾脏局部血供急剧减少严重创伤、大手术肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物高血压恶性高血压高血压的降压过快过剧高钙血症、高磷血症或转移性钙化累及肾脏的疾病复发或加重（糖尿病等）2021/9/1912/78病理固缩肾、皮质变薄肾小球硬化肾小管萎缩、肾间质纤维化2021/9/1913/78ChronicRenalFailure:GrossMorphologyofBisectedKid

6、neySubcapsularsurfaceisgranular.Kidneysaresymmetricallycontracted.2021/9/1914/78ChronicRenalFailure:LightMicroscopy2021/9/1915/78？发病机制？为什么CRF会进行性发展？为什么CRF时出现尿毒症症状？2021/9/1916/78（一）CRF发生机制1、健存肾单位日益减少和矫枉失衡2、肾小球过度滤过（肾小球高压,高灌注,高滤过）3、肾小管－肾间质损害4、脂质代谢紊乱5、肾组织上皮细胞表型转化的作用6、某些细胞因子-生

7、长因子的作用7、其他：固有细胞凋亡增多、醛固酮增多等2021/9/1917/78健存肾单位学说病因肾单位不断破坏健存的肾单位逐渐减少肾功能失代偿肾功能衰竭2021/9/1918/78矫枉失衡2021/9/1919/78肾小球过度滤过当肾单位破坏至一定数量,健存肾单位的代谢废物排泄，因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多肾单位破坏CRF加重肾小球硬化2021/9/1920/78肾小球过度滤过可引起：①肾小球上皮细胞足突融合,系膜细胞和基质显著增生,肾小球肥大,继而发生硬化。②肾小

8、球内皮细胞损伤,诱发血小板聚集,导致微血栓形成,损害肾小球而促进硬化。③肾小球通透性增加,使蛋白尿增加而损伤肾小管、间质。上述过程不断进行,形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是