呼吸衰竭的护理ppt课件

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1、导学问题1.何谓呼吸功能不全？呼吸衰竭的判断标准是什么？什么是呼衰指数？2.根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为哪两型？发病机制及血气变化有何异同？3.什么是限制性通气功能障碍？主要原因是什么？4.什么是阻塞性通气功能障碍？中央气道阻塞有几种？所引起的呼吸困难的形式和机制是什么？外周气道阻塞引起呼吸困难的形式和机制是什么？5.通气功能障碍引起的呼衰，血气变化特点是什么？6.弥散障碍的常见原因？为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2增高？17.一侧肺叶不张和一侧肺叶切除，何者更易引起呼吸衰竭，道理何在？8.肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？9.肺泡总通气不足和部分肺泡

2、通气不足引起的血气变化有何不同？为什么？10.何谓COPD？试分析与呼吸衰竭的关系。11.COPD病人表现为何种形式的呼吸困难？试分析等压点的变化及影响？12.功能性分流与真性分流有何异同？如何鉴别？13.简述呼吸衰竭的发生机制。14.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。15.呼吸衰竭对系统本身功能的影响？216.呼吸衰竭病人常见哪些酸碱平衡紊乱？其产生机制如何？17.何谓肺源性心脏病？其发生机制如何？18.何谓肺性脑病？其发生机制如何？为何主要发生于Ⅱ型呼衰？19.何为ARDS？试述其发病原因和发生呼吸衰竭的机制。20.呼吸衰竭的治疗原则有哪些？21.呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问

3、题，为什么？22.病案分析3呼吸衰竭respiratoryfailure4主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理基础5一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO2<8.0kPa，伴有或不伴有PaCO2>6.67kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2≤300，即可确诊。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)6二、分类根据PaCO2是否↑Ⅰ型Ⅱ型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制通气型换气型7三、原因及发病机制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸extern

4、elresp.通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg8通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞（一）通气功能障碍91.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损:中枢神经和周围神经受损:脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、药物抑制（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎（2）呼吸肌受损:外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症10(3)胸廓病变胸内负压消失:气胸和胸腔积液纤维素性胸膜炎、胸廓畸形、脊柱侧凸可

5、限制胸廓的扩张11(4)肺的顺应性（compliance）↓即肺的易扩张性，顺应性∝1/R。纤维增生TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力↑表面活性物质↓，表面张力↑Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全(婴幼儿呼窘)急性受损（ARDS）肺水肿急性胰腺炎扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力12慢支炎13右下肺炎14胸廓畸形152.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素R∝1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫16气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难17中央

6、气管阻塞----气管分叉以上吸气呼气*气道内压↓<大气压吸气性呼吸困难胸外气道阻塞：声带麻痹、异物、炎症、肿瘤的压迫1819中央气道阻塞：胸内吸气呼气*吸气（无困难）：胸内压↓<气道内压呼气（困难）：胸内压↑>气道内压呼气性呼吸困难20（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移21阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点等压点上移22外周气道阻塞isobaricpoint：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点。小气道阻力↑↑，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合

7、。肺残气量增加（桶状胸）233.血气变化特点◆通气障碍引起Ⅱ型PaO2↓与PaCO2↑成比例变化24PaO2↓与PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PACO2PAO225肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液（二）换气功能障碍1.气体弥散障碍2.V/Q失调3.解剖分流增加261.气体弥散障碍弥散膜面积↓：（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度↑：肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺