《呼吸衰竭护理》PPT课件

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1、PBL教学:呼吸衰竭护理定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。定义海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析呼吸商指数RFI=PaO2/FiO2(≤300)病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分析分为二型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能

2、障碍2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）发病机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低胸腔积液或气胸发病机制2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍(1)中央性气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:呼气性呼吸困难发病机制（二）弥散功能障碍气

3、体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为

4、静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；发病机制（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。临床表现一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响?脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。急性缺氧引起烦躁不

5、安，全身抽搐，可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍；低于30mmHg，神志丧失；低于20mmHg，脑细胞死亡。CO2轻度潴留引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。二、缺O2、CO2潴留对心脏、循环的影响?缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，皮下浅表毛细血管和静脉张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。三、缺O2、CO2潴留对呼吸的影响?缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激

6、通气，这种反射迟钝。CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。四、缺O2、CO2潴留对肝、肾和造血系统的影响?缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有降低；五、缺O2、CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响?严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。钠泵遭损害，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐

7、起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。酸碱失衡如何判断?反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）(7.35~7.45)2、PaCO2(35~45mmHg)反映肺泡通气效果3、碳酸氢根（HCO3-）(21~27mmol/L)受代谢和呼吸双重影响4、剩余碱（BE）(-3~+3mmol/L)只反映代谢变化酸碱失衡的诊断1、分清酸中毒或碱中毒？原发和继发（代偿）？2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？1、pH<7.35酸中毒（失代偿）pH>7.45碱中毒（失代偿）2、PaCO2↑同时伴HCO3-↓，必为呼酸合并代酸PaCO2↓

8、同时伴HCO3-↑，必为呼碱合并代碱酸碱失衡判断病例1慢性支气管炎伴有气胸PH7.31；PaCO260.3mmHgPaO284.7mmHg；HCO3-31mmol/LBE2.7mmol/L判断为失代偿性呼吸性酸中毒酸碱失衡判断病例2急性哮喘发作PH7.42；PaCO225.7mmHgPaO274.7mmHg；HCO3