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1、新生儿缺氧缺血性脑病108例血糖监测及临床意义【摘要】目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血糖变化及临床意义。方法：对出生一天内108例HIE患儿，用微量血糖检测仪测定治疗前空腹血糖。结果：HIE组平均血糖较正常对照组明显升高；不同程度HIE组之间血糖平均值有差异；同时重度HIE血糖异常发生率与轻、中度HIE相比差异也有统计学意义。结论：血糖监测为判断病情及预后提供帮助,对重度HIE应早期监测血糖并及时纠正。【关键词】缺氧缺血性脑病；新生儿；血糖1资料与方法1.1一般资料本组108例，男57例，女51例。早产儿32例，足月儿72例，过期产儿4例，平
2、均胎龄为（37.9±1.1）周。出生体重<2500g27例，2500～4000g75例，＞4000g6例，平均出生体重为(3520±560)g；顺产75例，剖宫产33例。HIE轻度32例,中度49例,重度27例，对照组：系本院产科同期出生的足月新生儿40例,男22例，女18例,平均胎龄为(38.4±0.7)周，平均出生体重为(3260±680)g。对照组与HIE组胎龄、出生体重以及性别构成比之间的差异无统计学意义，具有可比性。两组病例均除外母亲有糖尿病史。均已除外糖尿病或使用过糖皮质激素母亲所生儿,HIE组还除外采血前使用糖皮质激素和氨茶碱等药物治疗
3、者。1.2方法均采用Roche公司AccuSoftAdvantage微量血糖检测仪及相应试纸，于生后24小时内用试纸法，取足跟部毛细血管血测定其空腹血糖。诊断标准：足月儿血糖<1.67mmol/L；早产儿<1.1mmol/L为低血糖；血糖值>6.94mmol/L为高血糖。1.3统计学方法所得结果表示为x±s，应用STATA8.0统计分析软件按资料类型计算t值或χ2值，以P<0.05为有统计学意义。2结果2.1HIE组和对照组血糖测定结果HIE组108例，血糖（6.3±1.8）mmol/L，对照组40例血糖（3.1±1.6）mmol/
4、L，经统计学处理，两组差异有统计学意义（t=9.8859，P<0.01）。2.2不同程度HIE血糖平均值见表1。108例HIE患儿测定血糖,其中20例高血糖,发生率为18.52%。血糖升高幅度不一，在6.94～24.5mmol/L3之间。重度HIE组平均血糖与轻、中度HIE组比较差异有统计学意义（t=9.390、6.5318，P<0.01）；血糖异常率比较差异亦有统计学意义（χ2=27.7985、19.2130，P<0.01）。中度HIE组平均血糖，高于轻度HIE组（t=4.0900，P<0.01），血糖异常率两组比较差异无统计学意
5、义（χ2=4.4696，P>0.05）。3讨论围生期缺氧缺血是新生儿HIE的主要病因，缺氧是发病核心，缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程首先受到影响，为糖代谢紊乱[２]。重度HIE血糖异常发生率高，以高血糖为主，重度HIE与轻、中度HIE两组间血糖异常发生率差异有统计学意义。葡萄糖是新生儿时期大脑的唯一能量来源，无论是低血糖还是高血糖均对患儿危害较大。低血糖时脑细胞能量供应不足，膜结构的离子泵活动失灵可引起脑细胞坏死、凋亡。高血糖持续时间过长，血液呈高渗性，致使细胞内脱水，损伤缺血灶细胞线粒体功能，加重细胞内酸中毒，增加细胞内乳酸堆积和脑细胞膜脂质过氧化反
6、应。在缺氧缺血应激情况下血糖升高可干扰脑细胞能量代谢加重脑损伤，并可通过诱导细胞凋亡加重缺血缺氧所致的迟发性的神经元损伤[3]。在某些情况下血糖升高是有利的，因为HIE患儿危重情况下往往不能进乳,处于饥饿状态,出现能量不足,若没有这种应激反应可致低血糖,而脑内能量的供应几乎全部依赖葡萄糖,这种应激反应在一定程度上对病情有利。高血糖发生的主要原因：（1）在应激状态下,儿茶酚胺分泌增加使糖原分解增快；（2）血中高血糖素、皮质醇类物质水平增高、糖原异生的作用增强；（3）中枢神经系统损害,影响下丘脑—垂体功能,使糖的神经系统、内分泌调节功能紊乱；（4）窒息缺氧时,
7、机体组织葡萄糖清除率降低,静脉糖耐量曲线下降，且组织利用葡萄糖减少,主要与胰岛反应差、胰岛分泌减少或受体器官对胰岛素的敏感性下降有关[１]。维持血糖浓度在正常高值水平是治疗HIE的重要支持治疗之一。本组资料出现20例高血糖，重度HIE组高血糖发生14例（51.85%）。高血糖可能是反映HIE严重程度的一个显著标志，建议应对Apgar评分较低者早期监测血糖变化并及时纠正,为判断病情及预后提供帮助，并指导随时调节输液剂量、速度,为缓解病情提供契机。在严重的HIE情况下，出现应激性高血糖,因组织对胰岛素的敏感性和反应性下降,故是否应用外源性胰岛素，应用的时机、剂
8、量及是否对血糖恢复有利尚需进一步研究。由于应急性高血糖多为一过性,
