消化性溃疡课件ppt课件

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1、6/28/20211消化性溃疡6/28/20212定义主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU），溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。6/28/202136/28/20214胃壁的结构6/28/202146/28/20215流行病学特点常见病，世界性分布，10%人口一生中患过此病。DU好发于青年（20-35岁），GU一般较DU晚10年。DU：GU约为2-3：1。季节性：秋冬、冬春之交好发。6/28/20215发病机制侵袭因素防御因素6/28/20216发病机制对胃十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素与黏膜

2、自身防御修复机制之间失去平衡。表现为侵袭因素增强亦可能是防御修复因素减弱或两者兼有之。6/28/20217保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基6/28/20218胃十二指肠黏膜的防御修复机制上皮前的粘液和碳酸氢盐屏障：上皮细胞：上皮后：前列腺素E和表皮生长因子6/28/20219黏液/碳酸氢盐屏障6/28/202110上皮细胞上皮细胞分泌粘液和碳酸氢盐上皮细胞顶面膜对酸弥散起屏障作用上皮细胞再生速度很快6/28/202111上皮后丰富的毛细血

3、管网为上皮细胞分泌及更新提供营养物质将反弥散入粘膜的H+带走.6/28/202112营养因子前列腺素E:细胞保护,促进粘膜血流增加及碳酸氢盐分泌的作用表皮生长因子:具有细胞保护和细胞再生的作用.6/28/202113胃十二指肠的攻击因素幽门螺杆菌非甾体抗炎药胃酸和胃蛋白酶其他因素：吸烟、遗传、急性应激、胃十二指肠运动异常6/28/202114病因－幽门螺杆菌感染Hp具有鞭毛分泌粘附素分解尿素产生氨分泌空泡毒素AcagA能引起炎症反应菌体胞壁作为抗原引起免疫反应6/28/202115幽门螺杆菌HP为消化性溃疡重要病因的证据发病机制假说：1.幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说

4、2.十二指肠胃上皮化生学说3.碳酸氢盐分泌减少6/28/202116非甾体抗炎药服用NSAID患者10℅-25℅可出现消化性溃疡，是引起消化性溃疡的常见原因以胃溃疡为常见机制:破坏粘膜屏障使粘膜防御修复机制下降损害作用包括局部和系统作用两方面①药物直接作用：脂溶性②抑制前列腺素合成和分泌:抑制环氧化酶的活性6/28/202117胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡形成的最终原因胃蛋白酶在PH值>4时失去活性DU中部分患者胃酸分泌增加：1.壁细胞总数增多2.壁细胞对刺激物敏感性增强3.胃酸分泌的正常反馈机制缺陷DU高胃酸-常伴有胃窦炎GU胃酸正常或偏低-常伴有胃体萎缩胃泌素瘤-极

5、高胃酸分泌6/28/202118遗传因素1.HP感染有家族聚集现象2.高胃蛋白酶原血症1和家族性高胃泌素血症3.O型血发生DU较多6/28/202119胃十二指肠运动异常部分DU患者胃排空增快：十二指肠酸负荷增加部分GU患者胃排空延迟：刺激胃窦粘膜的G细胞分泌胃泌素十二指肠-胃反流：胆汁、胰液、和溶血卵磷脂对胃粘膜有损伤作用6/28/202120应激和心理因素应激性溃疡慢性精神紧张者易患溃疡DU在精神应激时易复发应激和心理因素影响胃十二指肠分泌,运动和粘膜血量调节6/28/202121其他因素吸烟:增加胃酸分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，减少前列腺素合成，影响胃十二

6、指肠运动，氧自由基增加。饮食：酒、浓茶、咖啡等饮料可刺激胃酸分泌。6/28/202122病理部位：DU多发生在球部前壁，GU多在胃角和胃窦小弯。老年人GU部位多较高。数目：多为单发，少数2~3个并存，同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡。大小：DU直径一般小于1CM，GU比DU稍大，亦可见大于2CM巨大溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡直径大于2cm称巨大溃疡6/28/2021236/28/202124病理形态：典型者呈圆形或卵圆型，边缘光整，底部洁净，上面覆盖有灰色或灰黄色渗出物。活动性溃疡周围黏膜常有炎症水肿。溃疡修复形成瘢痕，周围黏膜皱襞向其集中。6/2

7、8/202124演变与转归修复愈合，一般需4～8周溃疡发展损伤血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡幽门狭窄→幽门梗阻恶变（1%以下，胃溃疡）6/28/202125临床表现慢性过程反复发作发作呈周期性发作时上腹痛呈节律性6/28/202126临床表现疼痛其他症状体征6/28/202127疼痛部位：上腹中部偏右或偏左。胃体上部、贲门下部溃疡可出现在左上腹部或胸骨剑突后。后壁溃疡可放射至背部。程度或性质：一般较轻偶较重。为隐痛、钝痛、胀痛、灼烧样痛。疼痛节律性：GU在餐后1h内出现，1-2h内逐渐缓解.DU可出现空腹痛，午夜痛。疼痛的周