《消化性溃疡》PPT课件

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1、消化性溃疡消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。类型:胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层。1常见病,多见于青壮年人,男性多于女性,男女之比大约为3.9~8.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU,两者比例为3:1。DU好发于青壮年,GU平均晚十年。我国南方>北方,城市>农村。季节性:秋冬和冬春之交>夏季。2病因及发病机理胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外,还受到胃蛋白酶、微生

2、物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂,概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复(保护)因素和侵袭(损害)因素平衡失调所致。3一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明,HP感染是PU的主要病因。HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。HP的作用机理粘附作用:HP具有粘附素能紧贴上皮细胞,不易去除。蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏粘液屏障结构。尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞。毒

3、素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应。HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。4二、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致。胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原,在胃酸的作用下,变为胃蛋白酶——能降解蛋白质分子,而它的活性取决于PH值,当PH>4时,其失去活性,所以胃酸起到决定性的作用。DU患者胃酸分泌增多更为显著,与下列因素有关:1.壁细胞总数增多。2.壁细胞对刺激物的敏感性增强。3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷。4.迷走神经的张力增高。5三、非甾体抗炎药:直接损伤胃粘膜,抑制前列腺素的

4、合成,削弱前列腺素对胃粘膜的保护作用。四、遗传因素:少数PU患者家族史,传统观念认为有家族史者发病率是一般人的3倍:“O”型血人群发病率可高出40%。五、胃十二指肠运动异常DU患者胃排空比正常人快→十二指肠酸的负荷加大→粘膜损伤。GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。六、应激与心理因素如紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激,可引起溃疡的形成。七、其他危险因素吸烟、饮食因素、病毒感染。6病理部位:DU95%在球部,少数发生于球后部(球后溃疡)。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为多

5、发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。7临床表现PU的临床特点慢性过程反复发作。发作呈周期性,与缓解期相交替。季节性,诱因。发作时上腹痛呈节律性。DU:进食→疼痛缓解→疼痛(多为空腹痛、夜间疼痛)GU:进食→疼痛→缓解(多为餐后痛,一小时左右发作,胃排空缓解)8并发症1、上消化道出血:是PU最常见的一种并发症2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变9辅助检查1、幽门螺杆菌(HP)检测2、胃液分析GU:胃酸分泌正常或大于正常。DU:部分DU胃酸分泌↑。3、血清促胃液素(胃泌素)测定血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比。4、X线钡餐检查

6、:溃疡龛影——可确诊。5、内镜检查和粘膜活检10治疗治疗的目的:消除病因;解除症状;愈合溃疡;防止复发;避免并发症。一、一般治疗生活规律,工作劳逸结合,避免过劳和精神紧张,改变不良的生活习惯。合理饮食,定时进餐,避免对胃有刺激的食物和药物。戒烟酒。11二、药物治疗方案:三联疗法:质子泵抑制剂+二种抗生素;铋剂+二种抗生素(疗程为一周或两周)。四联疗法:PPI+铋剂+二种抗生素,用于初次治疗失败者。维持治疗问题:无统一意见。抗HP治疗后复查:1月。三、PU手术治疗12肝硬化概念:肝硬化是一种常见的由不同病因引起的肝脏慢性、进行性

7、、弥漫性病变,其特点是在肝细胞坏死基础上纤维化,并代之以纤维包绕的异常肝细胞结节(假小叶)。临床上有多系统受累,以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。13病因在国内以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。在国外,特别是北美、西欧则以酒精中毒最常见。⒈病毒性肝炎⒍化学毒物或药物⒉慢性酒精中毒⒎免疫紊乱⒊遗传和代谢疾病⒏隐原性⒋长期胆汁淤积⒐其他:营养不良、⒌肝脏淤血⒑血吸虫病14发病机制①广泛肝细胞变性坏死,肝小叶纤维支架塌陷;②残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细

8、胞团(再生结节);③大量纤维结缔组织增生,假小叶形成(典型形态改变);④肝血循环障碍,门静脉高压形成。15病理㈠按病理形态分类⒈小结节性肝硬化:结节大小相等,直径<3mm,结节失去正常肝小叶结构,周围被纤维包围。纤维间隔较窄,均匀。⒉大结节性肝硬化:结节大小不一,直径>3mm

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