残胃幽门螺杆菌感染及胆汁反流的临床探讨

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1、残胃幽门螺杆菌感染及胆汁反流的临床探讨作者：陈乾安陈哉考王雪云【关键词】感染大量研究表明幽门螺杆菌感染和慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃恶性淋巴瘤的关系密切［１］，但其与胃大部切除术后残胃病变的关系不清晰，作者3年来对本院消化内科198例残胃作HP检测探讨，以了解残胃的HP感染状况与手术方式、胆汁反流、残胃病变的关系。　　1资料与方法一般资料003年2月至XX年3月在本院行胃镜检查的残胃患者198例，男145例，女53例；年龄28～78岁，平均岁。行毕Ⅰ式和毕Ⅱ式胃大部切除术分别为82例和116例；手术时间8个月～19年，平均年；手术原因：消化性溃疡57例，慢性萎缩性胃炎伴重

2、度不典型增生18例，胃及贲门癌123例；残胃胃镜及病理诊断：残胃炎146例，残胃溃疡39例，残胃癌13例。方法　　采用日本富士能EG-450HR型和EG-450HR5型电子胃镜检查，全部患者于胃镜检查前2周内不服用抗生素、铋剂或质子泵抑制剂，术中注意残胃胆汁反流情况，并于吻合口及残胃粘膜取活检组织4～6块，做病理及HP检测，HP检测采用快速尿素酶试验法和改良Giemsa染色法，二者均为阳性者判定为HP感染。残胃腔内可见大量胆汁，吻合口明显红肿，呈牛肉红色为胆汁反流［２］。统计学处理所有数据均经χ2检验。　　2结果198例残胃共检出HP阳性56例，检出率为%。毕Ⅰ式和毕Ⅱ式术

3、后残胃HP阳性率差异有显著性见表1。残胃伴胆汁反流和不伴胆汁反流HP阳性率差异有显著性，见表2。残胃病变与HP感染情况，残胃炎、残胃溃疡、残胃癌HP阳性率前者与后两者比较，差异有显著性，见表3。表1毕Ⅰ式和毕Ⅱ式术后残胃HP阳性率表2残胃伴胆汁和不伴胆汁反流HP感染情况表3残胃病变与HP感染情况　　3讨论HP是定居于胃粘膜上皮细胞的微需氧革兰阴性螺杆状细菌，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃恶性肿瘤的最主要病因之一。世界卫生组织国际癌症研究机构已于1994年正式将HP列为Ⅰ类致癌因子。HP自然人群感染率达40%～70%［３］，胃大部切除术后的残胃HP感染率各家报道不一，一般在25%

4、～71%［４，５］。本组残胃HP感染率为%，与相关报道相符；较自然人群低，其可能原因有：手术切除了HP的主要定植部位—胃窦，同时手术切除时清除了术前就已存在于胃内的部分HP；胃大部分切除后，胃内环境、生理、胃动力发生改变；术后胆汁反流，胃内pH值升高，不利于HP定植；部分患者曾进行过根除HP治疗。术后残胃伴胆汁反流者HP感染率较不伴胆汁反流的HP感染率低，两者比较差异有显著性，与文献报道相似，分析原因：(1)胆汁反流使胃内pH值升高不利于HP生存；(2)胆汁反流不仅损伤胃粘膜，而且会损伤HP细胞膜；(3)胆汁酸可抑制HP生长。同时作者注意到毕Ⅰ式术后残胃HP感染率高于毕Ⅱ式

5、术后残胃HP感染率，两者差异有显著性，这可能与毕Ⅰ式术后残胃更接近正常解剖生理状态，发生胆汁反流的可能性较小有关［６］。统计发现，残胃炎、残胃溃疡、残胃癌的HP感染率分别为%、%、%，前者与后两者比较，差异有显著性，说明HP感染可加重残胃炎症程度，促进溃疡形成或复发，长久持续存在的HP感染可使残胃粘膜严重萎缩、肠化，直至癌变［７］。因此，对合并HP感染的残胃患者，应行HP根除治疗，以减少残胃癌的发生。【参考文献】　　1RinoY,ImadaT,KabaraT,etal.HowtoeradicatehelicobacterPyloriusingamoxicillinandom

6、eprazoleintheremmantstomach.Hepatogastroenterology,003,0(54):2267～2269.　　李益农，陆星华，主编.消化内镜学.北京：科学出版社，～209.　　许国铭，李石.现代消化病学.北京：人民军医出版社，　　NagahataY,KawakitaN,AzumiY,etal.EtiologicalinrolvementofHelicobacterpyloriin“reflux”gastritisaftergastrectomy.AmJGastroentorol,1996,1:2130～2134.　　丁士刚，熊文坚，林三仁

7、，等.残胃病变与幽门螺杆菌感染的关系的研究.中华消化内镜杂志，1999，16：296～297.　　KatoT,MotoyamaH,AkiyamaN.HelicobacterPyloriinfectioningastricremnantcanceraftergastrectomy.NipponKinsho，003，61:30～35.　　林三仁.幽门螺杆菌与胃癌关系的进展.中华消化杂志，1997，17：249～250.