痛风性关节炎ppt精品医学课件

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1、痛风性关节炎的中西医治疗及饮食调护一、概述一）概念1.痛风：是嘌呤代谢障碍及（或）血尿酸升高，尿酸结晶沉积到软组织致急性或慢性病变，所引起的一组临床综合征，其主要临床表现是反复发作的关节炎和（或）肾病变。2.高尿酸血症：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限。（二）背景（1）1983年、1997年和1999年，我国男性和女性患者，随着年代发展，血尿酸的水平在不断升高。（2）南京社区、山东沿海、山东海阳三个地区男性高尿酸血症的发病率远高于女性患者。（3）南京社区、山东沿海、山东海阳三个地区男性痛风的患病率远高于女性患者痛风患病率。（三）尿酸简介1.概念：尿酸是嘌呤代谢的最终产物2.体内尿酸来源：

2、（1）外源性：食物中的核甘酸的分解。（2）内源性：内源性嘌呤合成，核酸分解产生。3.尿酸的代谢凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。内源性尿酸生成占人体尿酸80%，外源性尿酸只占到20%（四）高尿酸血症简介1.引起高尿酸血症的病因：（1）原发性：①尿酸排出过少；②尿酸产生过多。（2）继发性：核酸代谢加速、肾脏排泄尿酸过低、药物性、其它。2.原发性高尿酸血症原因（1）尿酸清除过少：约占痛风病人的90%。①限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。②通常肾功能和尿酸的生成正常③可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少。④可能病因：多基因遗

3、传缺陷。（2）尿酸产生过多：占原发痛风的10%。①5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)。②病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷。单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT。二、痛风的西医治疗痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。可分为四个阶段：无症状期、急性期、间歇期、慢性期。（一）临床表现（1）只表现为高尿酸血症而无任何症状。（2）由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，但可终生不发生痛风。

4、（3）高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关。2.急性关节炎期（1）机制：体内尿酸增高，尿酸盐结晶在关节腔内的沉积，局部白细胞吞噬尿酸盐结晶，细胞内的溶酶体等破坏，释放蛋白水解酶，激活肽组胺和趋化因子，炎症细胞释放IL-1，IL-6及肿瘤坏死因子（TNF），导致局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集，表现为急性关节炎。（2）急性关节炎特点：①第一次发作多于凌晨突然发生，发作突然，24~48h达到高峰。②发作部位多在足第一跖趾关节，也可发生于足弓、踝、跟、膝、腕、指和肘关节。③多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有关节腔积液。④主要表现为关节的红、肿、

5、热、痛。⑤可有全身症状：患者可出现发热，持续1-20天，经治疗缓解或自行缓解。⑥急性期后少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。3.间歇期间歇期指的是两次发作之间的静止期，大多数患者痛风关节炎可反复发作，少数只发生一次。间隔时间不定，可间隔0.5-1年，少数长达5-10年。未用降尿酸药物者，发作次数渐趋频繁。4.慢性期（1）慢性关节炎。（2）痛风石：出现于病后3-42年，平均11年，小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、膝等。（3）肾脏病变：可表现为痛风性肾病、尿酸性肾石症等（二）实验室检查1.血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、尿常规，24h尿UA、Pro定量，滑囊液检查，痛风石活检

6、。2.关节X线检查。3.泌尿系统超声。（三）诊断1.痛风性关节炎的诊断标准：2.在临床中常以下列三项作为诊断依据：1.痛风性关节炎的诊断标准：（1）急性关节炎发作一次以上，在一天内达发作高峰。（2）急性关节炎局限于单个关节。（3）整个关节呈暗红色。（4）第一脚趾跖关节肿痛。（5）单侧跗关节炎急性发作。（6）有痛风石。（7）高尿酸血症.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol)。（8）非对称性关节肿痛。（9）发作可自行终止。凡具备该标准三条以上，并可排除继发性痛风者，即可确诊。2.在临床中常以下列三项作为诊断依据：1）典型急性关节炎发作，可自行终止而进入无症状间歇期，同时证

7、实有高尿酸血症。（2）关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶。（3）痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具备上述三项中之一项者即可确诊为痛风（四）鉴别诊断1.类风湿关节炎：2.创伤性关节炎：3.化脓性关节炎和关节周围蜂窝织炎：1.类风湿关节炎类风湿关节炎通常发作部位在小关节，如双手掌指关节，近端指间的关节，腕关节等，呈对称性关节炎；实验室检查伴有类风湿性因子阳性，血沉C反应蛋白增高；B超检查可观察到关节滑膜炎表现；类风湿关节炎的血尿酸通常是