消化性溃疡病因和发病机制PPT课件

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1、消化性溃疡(PepticUlcer)1导课（临床病例）男45岁主诉：上腹痛20余年，加重半个月。现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时明显，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重，伴夜间痛，排便正常。个人史：喜甜食，吸烟20支/天。查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。问题：诊断？病因？2概念(重点）消化性溃疡：胃溃疡（gastriculcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），形成与胃酸（gastricacid）/胃蛋白酶（pepsin）消化

2、作用有关。超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别）3流行病学全球性常见，我国患病率下降。任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老年。男性较多。DU比GU为多见，约2~3：1，胃癌高发区GU比例增加。4病因和发病机制防御侵袭胃十二指肠黏膜防御和修复机制上皮前的黏液和碳酸氢盐（HCO-3）；上皮细胞；上皮后：丰富的毛细血管网；黏膜血流（mucosalbloodflow）前列腺素（prostaglandin）E、表皮生长因子；5病因和发病机制侵袭因素幽门螺杆菌（H.p）（重点、难点）DU:90%,GU:70~80%.根除后复发率下降。DU：（十二指肠球

3、炎duodenitis）Hp胃窦炎削弱D、G细胞负反馈H+球部黏膜胃上皮化生Hp定植球部球炎HCO3-H+负荷DUH、胃蛋白酶GU：Hp胃粘膜屏障功能减弱胃酸GU。6病因和发病机制非甾体抗炎药（重点、难点）：GU较DU多。阿司匹林（aspirin）抑制环氧合酶（COX）。溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。局部作用。系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、COX-2（炎症时PGE合成）。7病因和发病机制生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持黏膜防御和修复功能。NSAIDs机制：

4、抑制COX-2减轻炎症反应，同时抑制COX-1，导致生理性PGE合成不足。8病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶（胃泌素gastrin）胃酸：决定作用，直接原因。DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。其他吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌减少；影响胃十二指肠协调运动；氧自由基增加；遗传（geneticfactors）：Hp的“家庭聚集”；O型血；急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。胃十二指肠运动异常：DU排空增快，GU排空延迟；9病因和发病机制消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressivefactors和防御因素（protectiv

5、efactors）失平衡结果，胃酸关键作用。10病理DU多球部，前壁常见；GU多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。DU：<10mm，GU>DU。巨大溃疡：>2cm。11病理边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞集中。浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔（perforation）。12十二指肠球溃疡胃溃疡胃溃疡病理13临床表现（重点）主要症状：上腹痛（epigastricpain）。部分无或较轻，出血、穿孔为首发。典型临床特点：1.慢性过程：数年至数十年；2.周期性发作：发作与缓解交替

6、；有季节性，秋冬或冬春之交。精神情绪不良或过劳可诱发；3.上腹痛节律性：进食或抗酸剂（antacid）缓解。DU多见。活动性溃疡（activeulcer）14临床表现（重点）症状：上腹痛性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。部位：中上腹，可偏左或偏右。程度：轻至中度持续性痛。节律性：DU疼痛在两餐之间（饥饿痛），进食后缓解；夜间痛。GU餐后约1小时发生，经1~2小时后渐缓解，下餐进食后再重复。15临床表现（重点）部分无规律性的上腹隐痛或不适。伴反酸、嗳气（belching）、上腹胀等症状。体征局限性压痛，缓解期无体征。16特殊类型的消化性溃疡（重点）复合溃疡幽门管

7、溃疡球后溃疡巨大溃疡老年人消化性溃疡无症状性溃疡17特殊类型的消化性溃疡（重点）复合溃疡：胃和十二指肠同时发生溃疡。DU先于GU。幽门梗阻发生率较高。幽门管溃疡：胃酸较高。节律性不明显，药物治疗反应差，呕吐多见，易发生幽门梗阻、出血和穿孔。球后溃疡：十二指肠球部以下溃疡。多十二指肠乳头近端。夜间痛、背部放射痛多见，药物治疗反应差，易出血。18特殊类型的消化性溃疡（重点）巨大溃疡：直径大于2cm。药物反应差、愈合慢，易慢性穿透或穿孔。老年人消化性溃疡：临床表现不典型，多位于胃体上部、胃底部、溃疡较大。无症状性溃疡：15%无症状，出血、穿孔为