dic现状与进展ppt课件

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1、弥散性血管内凝血（DIC）——现状及进展一、什么是DIC一些致凝血系血小板血小板数病因素统激活聚集减少出血如创伤纤维蛋白凝血因子消耗病理产血栓低血压感染微循环障碍栓塞休克溶血溶血癌等DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。凝血机理内凝外凝血管损伤组织损伤胶原ⅫⅫaⅪⅪa组织因子Ⅸ磷脂ⅩⅨaⅧCa2+PF3蛋白质ⅦCa2+ⅩaⅤCa2+PF3XaⅤCa2+PF3XIII凝血酶原凝血酶XI

2、IIa纤维蛋白原纤维蛋白可溶性稳定性单体纤维蛋白纤维蛋白二、正常人为什么不出现DIC1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统凝血酶原凝血活酶抗凝血活酶凝血酶抗凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白FDP纤溶酶抗纤溶酶t-PAPAI纤溶酶原三、在什么情况下发生DIC⒈组织损伤释放大量组织因子入血通过外凝DIC如创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产、癌转移、白血病等。⒉血管内皮损伤胶原暴露血小板及XII因子激活内凝DIC如细菌、病毒、毒素、乏氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。⒊红细胞及血小板大量破坏释放大量促凝物质（

3、如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2、bTG等)激活凝血DIC如急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等⒋血流缓慢停滞乏氧酸中毒血管内皮损伤微血栓形成DIC如低血压时间过久或休克、紫绀型先心病、慢性肺心病、血细胞增多症、高粘滞血症等⒌大量抗纤溶药物（如氨甲苯酸、氨甲环酸等）大量不适当应用纤溶系统被过渡抑制纤维蛋白沉积无法溶解血栓形成DIC⒍单核巨噬细胞系统功能障碍无法清除促凝物质、内毒素、小凝块DIC如严重肝脏病、长期应用糖皮质激素等四、DIC有哪些症状1、低血压特点（1）顽固而持久（2）补充血容量及升压药物疗效欠佳。原因（1）DIC的微血栓微循环障碍回心血

4、量下降心搏出量减少血压下降（2）FXIIa作用于PKKK小动脉扩张血压下降2、出血特点（1）首见针刺部位出血皮肤及粘膜出血、血肿子宫出血、内脏出血（2）止血药物常无效，输血反加重原因（1）PLT及凝血因子被消耗（2）继发性纤溶，不易形成凝块（3）FDP具有抗凝作用3、微循环血栓栓塞特点（1）纤维蛋白血栓组织乏氧、代谢下降多脏器功能低下（2）由于栓塞脏器不同，症状不一或出现与原发病无关的症状4、溶血原因：纤维蛋白血栓血管腔变窄溶血表现（1）轻者只在显微镜下可见到红细胞呈多刺状、三角形、球形、不完整形,网织红细胞增高（2）重者可出现黄疸、血红蛋白尿五、DIC临床分型根据促凝

5、物质的性质、入血量、入血速度及病人状态分三型：⑴急性型：多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若能及时解除病原，正确治疗，好转也快。⑵亚急性型：多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢，预后差，需化验监测。⑶慢性型：较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主，常需化验检查确诊。六、怎样早期发现DIC（1）原发病未见恶化，但休克加重，疗效不佳者。（2）感染性疾病，经抗生素治疗，疗效

6、反不佳者。（3）输液的针头或导管反复的、无原因的堵塞或抽血时极易凝固。（4）突然出现与原发病无关的症状。（5）出现贫血或原有贫血加重。（6）血片上出现红细胞碎片或变形。（7）注射部位开始异常出血或流出的血液不易凝固。七、DIC作哪些化验高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期促凝物质血液凝固性纤溶活力一、高凝期化验：实用项目（1）凝血时<4min（2）PT、APTT缩短早期检测项目：1、凝血因子激活分子标志物（1）F1+2（2）TAT（3）ATIII2、血小板激活分子标志物（1）bTG（2）PF4（3）TXB2（4）GMP140二、低凝期化验：1、凝血因子消耗项目（1）PLT下降

7、（2）PT延长（3）FIB下降2、纤溶活性项目：（1）3P阳性（2）FDP增多（3）DD出现（4）TT延长（5）ELT缩短3、红细胞形态：破碎细胞>10%三、纤溶期化验：（1）全血血块或血浆血块溶解加速（2）ELT缩短（3）纤溶酶原下降，纤溶酶增多（4）DD增多（5）FIB下降（6）FPA增多（7）3P由阳转阴八、DIC诊断标准1、存在引起DIC的基础疾病2、有如下两项以上的临床表现（1）多发性出血倾向（2）微循环衰竭或休克（3）多发性微血管栓塞（4）抗凝有效3、有下述三项以上化验异常（1）PLT下降，或出现血小板激活的分子标志物（2）F