DIC的诊断与治疗进展PPT课件

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1、DIC的诊疗新进展1一、弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定义传统定义—（1995.Muller-Berghdus）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征新定义—（2001.ISTH/SSCDIC专业委员会）指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合症，既可微血管体系损伤也可促进微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MOF

2、F）2▲强调了病变主要累及微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤▲凝血为始动事件，未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象▲不同原因所致的DIC终末损害为MOFF，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节，病死率决定于血栓形成的范围新概念的特点：3二、DIC的主要病因严重感染（30%）：细菌/病毒/立克次体/原虫/螺旋体/真菌等恶性肿瘤（25%）：白血病/淋巴瘤/恶组/癌播散等病理产科（15%）：羊水栓塞/感染性流产/死胎滞留/重症

3、妊娠中毒症/子宫破裂/胎盘早剥等手术及创伤（15%）：大手术/体外循环/骨折/烧伤/蛇咬伤等全身系统疾病（15%）：恶性高血压/肺心病/ARDS/坏死性胰腺炎/重症肝炎/急进性肾炎/酮症酸中毒/SLE/溶贫/GVHD等医源性疾病：药物/肿瘤放化疗/溶血性输血反应等4三发病机制5凝血机制血管内皮抗凝机制纤溶系统血小板血流动力学止血机制6血管内皮表达凝血酶调节蛋白（ThrombomodulinTM）组织型纤溶酶原激活因子（TissuePlasminogenActivatorTPA）组织因子（TF）7内源性

4、途径血管损伤暴露胶原XIIXIIaXIXIaIXIXaCa2+XXaCa2+PF3VIII:C外源性途径血管损伤内皮细胞表达TFVIIaTFVIITFCa2+凝血酶原凝血酶VPF3Ca2+纤维蛋白原纤维蛋白单体肽A、BXIIIXIIIa稳定交联纤维蛋白经典凝血瀑布学说8生理凝血机制：“两条途径”向“一条途径两个阶段”转变启始阶段放大阶段9抗凝机制抗凝血酶III(AT-III):凝血过程的主要抑制因子抑制凝血酶抑制活化的因子IX,X,XI,andXII.肝素增强其活性.组织因子途径抑制物TFPI蛋白C被

5、凝血酶/凝血酶调节蛋白激活抗凝和纤溶活性.VitK和蛋白S是辅因子蛋白S10纤溶酶抗纤溶酶迅速灭活纤溶酶.对纤维蛋白凝块中的纤溶酶作用缓慢缓慢灭活因子XIandXII.纤溶酶原激活因子抑制物-1（Plasminogen-ActivatorInhibitor-1(PAI-1)抑制TPA的作用还有其他抑制作用，针对尿激酶,纤溶酶,凝血酶,活化的蛋白C,因子XII,和激肽释放酶纤溶酶与抗纤溶系统11止血平衡ATIIIClottingFactorsTissuefactor*PAI-1AntiplasminTF

6、PIProt.CProt.S促凝抗凝FibrinolyticSystem12DIC病理生理学13低血压内毒素中暑烧伤血管炎动脉瘤血管瘤内毒素细菌感染抗原抗体复合物抗原低血压低氧酸中毒创伤白血病与癌症产科事件腹水入血单核-巨噬细胞TNFIL-1组织细胞或体液血管内皮细胞中性粒细胞组织因子1、TF途径为主的共同机制绝大多数的DIC是由于多种因素使组织途径激活142、生理性抗凝作用减弱和细胞因子的作用持续凝血使体内抗凝血因子AT（AT-III）、PC、PS的消耗TNF、IL-1抑制凝血酶调节蛋白（TM）和内

7、皮细胞蛋白C受体的表达，消弱PC抗凝系统3、纤溶系统在DIC中的作用TF表达增强及生理性抗凝活性降低促使纤维蛋白沉积大量炎症因子（TNF）可促进纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）表达15全身凝血系统被激活纤维蛋白在血管内沉积血小板和凝血因子的消耗小、中血管血栓形成出血器官功能衰竭死亡16四、临床表现17基本症状出血（多部位性）低血压或休克（顽固、不明性）栓塞（广泛性、多脏器功能低下）溶血（微血管性）症状与体征具有高度可变性临床表现与基础病有关：病理产科、白血病DIC：出血重，器官损害轻感染性DIC：器官功

8、能衰竭比例高凝血和纤溶同时存在，看以何为主18器官局部缺血出血皮肤爆发性紫癜瘀点瘀斑坏疽、肢端发绀中枢神经谵妄、昏迷、脑梗死颅内出血肾脏少尿、氮质血症血尿肾皮质坏死心血管心肌损伤肺呼吸困难、缺氧肺梗塞肺出血胃肠溃疡、梗塞便血内分泌肾上腺梗塞肾上腺出血缺血是早期表现出血是明显临床表现1920⑴急性型：多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。若及时解除病原，