肺源性心脏病 (2)精品医学ppt课件

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1、慢性肺源性心脏病一、概述概念：是由于支气管-肺、胸廓或肺血管的病变所致的肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，引起右心室肥大、右心衰竭。（COPD发展的晚期阶段。）肺动脉高压：＞30mmHg（运动）或平均压＞25mmHg（静息）。肺动脉高压肺动脉高压（mPAP）分级（静息）1.轻度：26~35mmHg。2.中度：36~45mmHg。3.重度：>45mmHg。注：超声心动图肺动脉高压推荐标准为肺动脉收缩压≥40mmHg。二、流行病学1.患病率：4.4‰，15岁以上6.7‰；2.地区：东北、华北、西北多见；3.农村多见；4.随年龄而增加；5.吸烟者

2、明显多见；6.冬春季节气候骤然变化易出现急性发作。三、病因1、支气管、肺疾病COPD最多见，占80%~90%，支气管扩张、肺结核等2、胸廓运动障碍性疾病3、肺血管疾病（少见）：多为结缔组织疾病或原因不明。4、其它：过敏性肉芽肿、睡眠呼吸暂停,低通气综合征等。四、发病机制与病理右心室肥大的先决条件：（1）肺的功能和结构的不可逆性改变；（2）反复的气道感染；（3）低氧血症。1、肺动脉高压的形成（1）肺血管阻力增高的功能性因素缺氧高碳酸血症（2）肺血管阻力增高的解剖学因素反复发作的慢支及支气管周围炎肺气肿加重肺泡壁的破裂肺血管收缩和肺血管的重构

3、（3）血液粘稠度增加和血容量增加2、心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增高肺动脉高压右心室负荷增加右心室代偿性肥厚、扩张慢性肺心病。肺动脉持续高压超过右心室负荷右心室失代偿排血量、舒张末压右心衰。肺动脉高压表现1、P2亢进2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动脉干扩张等..右心室肥厚表现：1、剑突下心脏搏动或心音增强2、活动后心悸3、辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈。3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水3、其他重要脏器的损害脑、肝、肾、胃

4、肠、内分泌、血液系统发生病理改变。五、临床表现（一）肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。1、症状：慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动耐力下降。2、体征：明显肺气肿体征；下肢轻微浮肿（下午明显），营养不良表现。（二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼吸衰竭为主，有右心衰表现。呼吸困难，发绀，精神神经症状，血液循环系统症状，消化和泌尿系统症状。六、实验室和其他检查1、X线检查：肺动脉高压征、右心室肥大征。2、心电图检查：右心室肥大的改变。3、动脉血气分析呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmH

5、g右心室肥厚表现：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征超声心动图检查1、右心室流出道内径(≥30mm)2、右心室内径(≥20mm)3、右心室前壁的厚度增大4、右心房增大七、治疗原则（一）急性加重期1、控制感染。2、通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。.3、控制心力衰竭。1)、利尿剂：有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；因此宜小剂量、作用轻、短疗程2)、强心剂：因耐受性差、易心律失常；宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征3)、扩血管剂：顽固

6、性心力衰竭者试用4、控制心律失常。（二）缓解期中西药结合的综合措施。（1）皮肤护理：翻身、预防褥疮（2）饮食护理限制钠盐摄入；热量至少30kcal/kg；碳水化合物≤60%；高纤维素、易消化清淡饮食；促进食欲；必要时静脉补充营养。（3）用药护理重症病人避免使用镇静剂、麻醉剂、催眠药等。八、潜在并发症肺性脑病因呼吸功能不全导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍称为肺性脑病。（1）病情观察（2）休息和安全保护（3）合理用氧低流量、低浓度、持续给氧。九、保健指导1、介绍有关肺心病知识。2、去除病因和诱因。3、按医嘱用药、吸氧、随诊。4、增加

7、抵抗力。思考题：PaCO2↑，PaO2↓肺心病患者,为什么要持续低流量吸氧？1、因为病人的呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，其兴奋性主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用，当吸入氧浓度过高时，随缺氧的短暂改善解除了其对中枢的兴奋作用，结果使呼吸受抑制，二氧化碳潴留加剧，甚至出现呼吸性酸中毒和肺性脑病。2、由氧离曲线的特点所决定：持续吸入低氧浓度，使病人PaO2适当提高即能使SaO2明显提高，这样既纠正严重缺氧，又避免二氧化碳潴留对呼吸中枢的抑制作用。PaO260mmHg=SaO290%谢谢！