肥厚型心肌病化学消融术ppt课件

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1、肥厚型心肌病化学消融术的观察与护理1心肌病据介绍，心脏一昼夜大约跳动10万次，搏击5吨～8吨的血液，其动力来源于心脏的肌肉部分———心肌，心肌受损所致的心脏病统称为心肌疾病。心肌病分为原发性和继发性两大类。按心脏形态和病理生理分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常性右室发育不良型等四个类型.2扩张型心肌病又称充血性心肌病，病理改变主要累及心室，尤以左室为甚，心肌松弛无力，心腔扩张心外形常呈球形，心普遍增大。镜下显示心肌细胞肥大，空泡变性，心肌纤维肿胀，严重者心肌细胞坏死，代之以结缔组织，形成心肌瘢痕。扩张型心肌病X线

2、表现为心影中等或显著增大，各房室增大中以左室为著。搏动幅度很小，收缩无力，各弓影界限不清，心肌张力降低，心高与最大心横径比＜1。心功能不全时，肺野充血，血管纹理增多增粗，可出现间质肺水肿等左室衰竭的X线所见。超声检查示左室扩张，室壁变薄，对诊断有重要参考价值。肥厚型心肌病主要累及肌部室间隔，有时亦累及左室游离壁，使之普遍增厚或使局部局限性增厚。心腔变形缩小，局部肥厚肌块如突入左室流出道则会造成流出道狭窄，称特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。造影时可见心腔变形，流出受阻等改变。由于左室流出道狭窄造成左室压力过负荷，故左室有肥厚及增大，肺血管纹理

3、可正常或轻度充血。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性（Obstructive）和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，限制型心肌病主要指心内膜心肌纤维化及Loffler心内膜炎（嗜酸粒细胞增多性心内膜炎），其特点为累及心内膜和凡肌内层纤维增生及纤维化，造成心壁增厚，僵硬。病变主要侵犯心室流入道及心尖，使其变形，收缩或闭锁。典型者造影时呈“芭蕾舞脚”样改变，比较少见。3流行病学由于心肌病起病缓慢，最初患者常没有自觉症状，容易产生误诊漏诊。随着病程进展，病人出现心力衰竭，心慌气短或呼吸困难

4、等症状，乃至夜间不能平卧，下肢压陷性水肿，肝肿大，出现胸水腹水等临床症状。此时通过B超、X线等检查，就可看到心脏扩大、心功能不全等情况。据一些医院和局部地区统计，心肌病在我国住院心血管病患者中占15％左右，人群发病率约1／万，以此推算我国约有12万以上的心肌病病人，主要发生在贫困的农村地区。心肌病的死亡率非常高，扩张型心肌病5年死亡率高达35％，肥厚型心肌病虽发展缓慢，每年因梗阻性心绞痛和猝死的死亡率也达3％。4病因目前原发性心肌病的病因尚不清楚，据研究，近半数扩张型心肌病可能与病毒感染有关，肥厚型心肌病30％～50％有家族史。我国东北

5、地区的克山病也是一种地方性心肌病，可能与某些微量元素缺乏和病毒感染有关。肥厚型心肌病病因不明，可能因素有：1.遗传2.内分泌紊乱嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。5病理主要病变为心肌肥厚，尤其主动脉瓣下部的室间隔和乳头肌最为明显，因而形成左心室流出道梗阻。心室腔常缩小呈S形裂隙状，室间隔厚度与左室壁厚度之比大于1.5时，称为不对称性室间隔肥厚。心肌肥厚的部位也有突出表现在心尖部和心脏其它部位者，心肌细胞肥大，排

6、列紊乱，为本病病理改变之一。当有显著二尖瓣关闭不全时，可有继发性二尖瓣叶增厚。6症状本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难，系由于肥厚的心肌顺应性降低，左心室舒张末期压力增高，进而左房压力增高，产生肺淤血所致。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。心绞痛的发作，可能由于肥厚的心肌内细冠状动脉受压心肌供血不足，及心肌肥厚需氧增多所致。③晕厥与头晕；多在劳累时发生，发生机制不详，可

7、能由于左心室顺应性降低，劳累后交感神经的正性肌力作用增强，致左心室顺应性更差，舒张期心室血液充盈更少，左室流出道梗阻加重，心搏出量减少，引起脑供血不足所致，也可能是由于过度刺激左心室压力感受器，引起反射性血管扩张。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。7体征常见体征：①心尖部收缩期搏动②收缩期细震颤；③收缩期杂音；④心尖部收缩期杂音⑤第三心音及第四心音。X线检查心电图超声心动图心导管检查及心血管造影8诊断青中年劳力性心绞痛，硝酸甘

8、油不能缓解，有猝死家族史者，应想到本病的可能性，结合体征、心电图、X线、二维超声心动图检查，常可提供诊断依据。心导管检查左心室与左心室流出道间有压力阶差，心血管造影是诊断本病的可靠条件，显示乳头肌和室间隔特