高血糖危象的急诊处理课件

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1、高血糖危象的急诊处理.前言近30年来我国糖尿病患病率显著升高，特别是最近10年糖尿病流行情况更为严重。据不完全统计我国20岁以上糖尿病患病率约为9.7％，成人糖尿病总数达9240万，目前可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。约60.0％的糖尿病患者未得到及时诊断。包括糖尿病酮症酸中毒(DKA)及高血糖高渗性综合征(HHS)在内的高血糖危象的临床危害不可忽视，这两种病症均可显著增加脑水肿、永久性神经损害和死亡等的风险。以高血糖危象为首发症状而就诊者，若诊疗不及时则有生命危险。特别是老年患者以及合并有严重疾病者，病死率仍较高。前言高血糖危象糖尿病酮症酸中毒（Diabeti

2、cKetoacidsisDKA）高血糖高渗性综合征（HyperglycemicHyperosmolarHHS）2种致命性的糖尿病急性代谢紊乱主要内容高血糖危象的流行病学高血糖危象的发病机制高血糖危象的诊断高血糖危象的治疗高血糖危象的预防高血糖危象的流行病学英国和瑞典1型糖尿病患者DKA的年发病率分别为13.6‰例和14.9‰例患者。美国罹患DKA患者的住院率在过去10年内上升了30.0％。英国和美国成人DKA病死率低于1.0％，但在老年和严重疾病患者中可高达5.0％。糖尿病住院患者中约1.0％会并发HHS，且其病死率高达10.0％左右，>75岁的老年人为10.0％，

3、>85岁者为35.0％。高血糖危象的流行病学我国缺乏全国性的高血糖危象的流行病学调查数据。华西医院内分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并发症(包括DKA、HHS等)的平均发生率为16.8％，总体呈逐年上升趋势。因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，为70.4％，HHS12.2％。高血糖危象的发病机制-诱因高血糖危象的主要诱因有胰岛素治疗不当和感染；其他诱因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性脑血管意外等；诱发高血糖危象的药物包括糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、拟交感神经药物及第二代抗精神病药。因一些疾病而限制水摄入及卧床，且渴感反应的减弱常会引起严重脱水和H

4、HS。高血糖危象的发病机制-诱因高血糖危象的发病机制-病理生理DKA与HHS的发病机制有众多相似之处(图1)，即血中胰岛素有效作用的减弱，同时多种反向调节激素水平升高(如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质激素、生长激素等)。由于这些激素水平的变化而导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低而导致高血糖，同时细胞外液渗透压发生了平行变化。高血糖危象的发病机制-病理生理DKA时，由于胰岛素作用明显减弱和升糖激素作用增强，共同使脂肪组织分解为游离脂肪酸而入血液循环，并在肝脏氧化分解产生酮体，包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，造成酮血症及代谢性酸中毒。HHS可能由于血浆胰岛素

5、相对不足，虽不能使胰岛素敏感组织有效利用葡萄糖，却足能抑制脂肪组织分解，不产生酮体，但目前相关研究证据尚不充分。发生HHS的部分患者并无昏迷，部分患者可伴酮症。DKA和HHS均能造成尿糖增高引发渗透性利尿，从而使机体脱水，失钠、钾及其他电解质成分。高血糖危象的发病机制-病理生理胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏↑脂肪分解↑FFA到达肝脏↑生酮作用↓碱储备↑酮症酸中毒甘油三酯高脂血症↓蛋白合成↑蛋白分解↑反向调节激素↑糖异生底物↓糖利用高血糖↑肝糖分解糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少高渗状态HHSDKADKA及HHS：应激、感染和/或胰岛素不

6、足的发病机制++加速通路++++高血糖危象的诊断-病史1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性发病，而HHS发病缓慢，历经数日到数周。1型糖尿病有自发DKA的倾向，2型糖尿病在一定诱因下也可发生DKA，其中20.0％-30.0％的患者既往无糖尿病史。在DKA发病前数天，糖尿病控制不良的症状就已存在，但酮症酸中毒的代谢改变常在短时间内形成(一般>24h)，有时所有症状可骤然发生，无任何先兆。高血糖危象的诊断-临床表现多尿、多饮、多食、体重减轻、呕吐、腹痛(仅DKA)、脱水、虚弱无力、意识模糊，最终昏迷。皮肤弹性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心动过速、低血压、精神改变

7、，最终昏迷(更常见于HHS)。HHS还可表现为局灶神经症状(偏盲和偏瘫)及占位性表现(局灶性或广泛性)。DKA患者常见(>50％)症状为恶心、呕吐和弥漫性腹痛，但HHS患者罕见。对腹痛患者需认真分析，腹痛既可是DKA的结果，也可是DKA的诱因。若脱水和代酸纠正后，腹痛仍不缓解，则需进一步检查。与DKA相比，HHS失水更为严重、神经精神症状更为突出。尽管感染是DKA和HHS的常见诱因，但由于早期外周血管舒张，患者体温可正常，甚至低体温。低体温是预后不良的标志。高血糖危象的诊断-实验室检查血酮：DKA最关键的诊断标准为血酮值。目前临床诊断DKA多采用尿酮体检测，其检