皮肤性病要点总结

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1、1皮肤总重量约占个体体重的16%,成人皮肤总面积约为1.5㎡,新生儿约为0.21㎡2表皮—复层扁平上皮,由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞、梅克尔细胞构成。3角质形成细胞由深至浅分为基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。基底层细胞与下方基底膜带之间借半桥粒相连。角质形成细胞之间多借桥粒相连。4表皮通过时间:正常情况下约30﹪的基底层细胞处于核分裂期,新生的角质形成细胞有次序地逐渐向上移动,由基底层移行至颗粒层约需14d,再移行至角质层表面并脱落又需14d,共约28d,称为表皮通过时间/更替时间。5表皮黑素单元epidermalm

2、elaninunit:1个黑素细胞可以通过其树枝状突起向周围约10—36个角质形成细胞提供黑素,形成1个表皮黑素单元。6表皮中的连接结构:桥粒、半桥粒、基底膜带。基底膜带在电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层四层结构构成。7皮肤附属器包括:毛发、皮脂腺、汗腺和甲,均由外胚层分化而来。8原发性皮损primarylesion:斑疹、斑块、丘疹、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿;继发性皮损:糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。9斑疹macule:皮肤黏膜的局限性颜色改变,与周围皮肤齐平、无隆起/凹陷,大小可

3、不一,性状可不规则,直径一般<2㎝,>2㎝者为斑片。10斑疹根据发生机制和特征不同可以分为:红斑、出血斑、色素沉着及色素减退(或脱失)斑等。出血斑直径<2㎜时称淤点,否则称淤斑。11斑块plaque:为丘疹扩大/较多丘疹融合而成,直径>1㎝的隆起性扁平皮损,中央可有凹陷。见于银屑病等。12丘疹papule:为局限性、实质性、直径小于1cm的表浅隆起型皮损。可由表皮或真皮浅层细胞增殖、代谢产物聚集或炎性细胞侵润引起。丘疹表面可光滑或粗糙,可呈扁平、圆形、乳头状,颜色可呈紫红色、浅黄色或黑褐色。13风团wheal:为真皮浅层水肿引起的暂

4、时性、隆起型皮损。皮损可呈红色或苍白色,周围常有红晕,一般大小不一,形态不规则。皮损发生快,此起彼伏,一般经数小时消退,消退后多不留痕迹,常伴有剧痒。见于荨麻疹。14水疱vesicle:局限性、隆起性、内含液体的腔隙性皮损。直径一般<1㎝,>1㎝者称大疱bulla。15脓疱pustule:为局限性、隆起性、内含脓液的腔隙性皮损,可由细菌或非感染性炎症引起。16结节nodule:为局限性、实质性、深在性皮损,呈圆形或椭圆形,可隆起于皮面,亦可不隆起,需触诊方可查出,触之有一定硬度或侵润感。可由真皮或皮下组织的炎性侵润或代谢产物沉积引起

5、。结节可吸收消退,亦可破溃成溃疡,预后形成瘢痕。17囊肿cyst:为含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。18糜烂erosion:局限性表皮或黏膜上皮缺损形成的红色湿润创面,常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮脱落所致。因损害较表浅,愈后一般不留瘢痕。19溃疡ulcer:局限性皮肤或黏膜缺损形成的创面,可深达真皮或更深位置,可由感染、损伤、肿瘤、血管炎等引起。愈合较慢且可留有瘢痕。20鳞屑scale:为干燥或油腻的角质细胞的层状堆积,由表皮细胞形成过快或正常角化过程受干扰所致。鳞屑的大小、厚薄、形态不一,可呈糠秕状(花斑糠疹)、蛎壳状(银

6、屑病)或大片状(剥脱性皮炎)。21浸渍maceration:皮肤角质层吸收较多水分导致表皮变软变白,常见于长时间浸水或处于潮湿状态下的皮肤部位。摩擦后表皮极易脱落形成糜烂,容易继发感染。22裂隙fissure:也称皲裂,为线状的皮肤裂口,可达真皮,常因皮肤炎症,浸润增厚或角化导致皮肤弹性下降、脆性增加,牵拉后引起。好发于掌跖,指趾,口角等部位。23瘢痕scar:真皮或深部组织损伤或病变后,由新生结缔组织增生修复而成,可分为增生性和萎缩性两种,表面无皮纹&毛发。24萎缩atrophy:为皮肤的退行性变,可发生于表皮、真皮及皮下组织,因

7、表皮厚度或真皮和皮下结缔组织减少所致。25痂crust:由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合混合干涸后凝结而成。26抓痕excoriation:也称表皮剥脱,为线状或点状的表皮或直达真皮浅层的剥脱性缺损,常由机械性损伤所致。若损伤较浅则愈后不留瘢痕。27棘层松解征又称尼氏征nikolsky'ssign:某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现,可有四种阳性表现:1手指推压水疱的一侧,水疱沿推压方向移动2手指轻压疱顶,疱液向四周移动3稍用力在外观正常皮肤上推擦,表皮即剥离4牵扯已破的水疱壁时,可见水疱周围的外观正常皮肤一同剥离。

8、1H1受体拮抗剂分代依据:药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同:第一代:易透过血脑屏障,导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等,部分药物还具有抗胆碱作用,导致黏膜干燥、排尿困难、瞳孔散大→高空作业、精细工作者和驾驶员需禁用或慎用,青

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