充血性心力衰竭课件

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1、充血性心力衰竭Congestiveheartfailure充血性心力衰竭Congestiveheartfailure心脏因各种不可逆转原因引起内源性神经体液系统长期被激活左室功能异常心脏重塑（心脏结构和功能改变)而致心脏有充足回心血量而泵出不足组织器官缺血和缺氧血液淤滞在体循环和肺循环心功能不全*无症状性心功能不全无临床症状并运动耐量不变心排量下降(LVEF<50%)*收缩功能障碍性心功能不全LVEF降低心室收缩末容积增大心室腔扩大心功能不全*舒张功能障碍性心功能不全：室壁厚度增厚或正常LVEF正常左室舒张期充盈压

2、升高左房增大和肺淤血二尖瓣无病变心功能不全,*难治性心功能不全:药物治疗已达足量和疗程但：心衰无改善甚至恶化*急性心肌梗塞并发心功能不全病理生理血液动力学异常pcwp>2.4kpa、中心静脉压>1.6kpa)神经内分泌·激活心排量↓-SNS↑-RAS↑-心肌力收缩↑但持续交感神经兴奋对心肌不良影响:小血管收缩;HR↑心脏后负荷增大,促进心肌肥厚:NE过量持久作用:心肌纤维化快速室性心律失常心肌细胞内Ca＋＋超负荷病理生理（神经内分泌激活）a.RAS↑Ang(Ⅱ)↑-NE↑↙↘醛固酮↑儿茶酚胺↑:心动过速↘↙介导血管

3、阻力增加水钠潴留心肌损伤加重b.β1受体密度下调:(β受体无储备β1/β2=80/20NE与β1受体亲和力20倍于β2受体)衰竭的左心室受体密度↓对β激动剂反应能力↓病理生理(左室重建－心肌肥厚)心肌细胞适应不良性肥厚肥厚心肌收缩旦白表型异常(β-MHC)易疲乏(加速细胞衰竭;凋亡)耗能少、作功能力低肥厚心肌耗能肌纤维↑线粒体↓(产能少)肥厚心肌生化异常(能量生成障碍)（能量供需失衡）肥厚心肌β-受体密度下调、钙内流减少心肌收缩力下降病理生理(重链肌球旦白-MHC)V1(α-MHC)高钙-肌动旦白-ATP酶活性与肌

4、动旦白亲和力高纤维缩短速度快V3(β-MHC)低钙-肌动旦白-ATP酶活性与肌动旦白亲和力低缩短纤维速度慢病理生理(重链肌球旦白MHC)V1-ATP酶活性较V3-ATP高3-4倍正常心肌V130%心衰时V15%V1向V3转化被认为是心衰心肌的分子生物学标记病理生理(左室重建－细胞外基质)胶原旦白:Ⅰ型(80%):决定心肌僵硬度Ⅲ型(11%):具伸展性(网状骨架形式)胶原旦白Ⅰ/Ⅲ比例↑胶原蛋白的过量堆积:心肌纤维化促发舒张期功能不全心肌电传导的各异向性增加电传导不均一,不连续:诱发心律失常和猝死心肌胶原蛋白含量受A

5、ng(Ⅱ)和醛固酮调控急性左心衰因左心室受损或负荷过重心排量急剧减少：*肺充（淤）血：劳累性呼吸困难端坐呼吸阵发性呼吸困难肺水肿咳嗽、咳血痰（肺循环特点:低阻、低压、低容）*主要脏器灌注不足急性左心衰α-受体过度分泌体征:突然起坐、大汗淋漓面色苍白、血压急剧升高心悸、气促、心率↑二肺干湿性罗音及哮鸣音血氧饱和度<90%。急性左心衰治疗坐位、轮流结扎四肢正压下吸入100%氧气(加除泡剂)呼吸机辅助通气CPAP（低水平持续气道正压通气）BiPAP（双水平正压支持）PEEP导致CPAP模式吗啡3mg静推或肌注速尿40-6

6、0mg静推西地兰0.2-0.4mg/静推急性左心衰（扩血管药物的选用）α-受体阻滞剂：酚妥拉明3mg/稀释后静推酚妥拉明10mg/稀释后静滴压宁定25mg/稀释后静推压宁定50mg/稀释后静滴硝酸酯类硝酸甘油20-30mg或硝普钠0.3-5ug/kg/min/静滴急性左心衰（扩血管药物的选用）钙离子拮抗剂佩尔地平2mg/稀释后静推佩尔地平10mg/稀释后静滴扩血管药物静脉推注必须：收缩压>180mmHg时选用当收缩压下降>20%或下降>30mmHg改静脉滴注（血压维持在150-160/90mmHg）慢性全心衰急性加

7、重(慢性左心功能不全,右心衰)因心脏排空能力下降血液淤滞在体循环:组织含水量增加静脉充盈压升高(颈静脉,手背静脉)肝肿大和压痛皮下水肿、胸水、腹水有效血容量减少:心率加快血压下降组织灌注不足慢性全心衰急性加重治疗（强心药）休息:HR↓氧耗↓醛固酮生成减少,钠排泄增加限制钠摄入强心药物*磷酸二酯酶抑制剂:(氨力农米力农)抑制cAMP降介,适用于急性心功能不全与β-受体激动剂,可联合使用慢性全心衰急性加重治疗（强心药）多巴胺：内源性儿茶酚胺是去甲肾上腺素的前体<2ug/kg/min利尿效应(多巴胺能受体)2-5ug/k

8、g/min周围血管收缩、重要脏器扩张(β-受体)细胞内cAMP↑、钙内流↑心肌收缩力及收缩速度增强>10ug/kg/min（α-受体）全身血管收缩慢性全心衰急性加重治疗（多巴酚丁胺）多巴酚丁胺兴奋β受体（β1/β3/1）剂量依赖（3－10ug/kg/min正性肌力佳）（长期β-受体阻滞治疗则剂量应增加）轻度扩张阻力血管与磷酸二酯酶抑制剂作用协同(剂量过大显示