流行性脑脊髓膜炎课件

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1、复习第二节细菌性痢疾本次课第六节流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性呼吸道传染病。临床上以急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性为特征。暴发型流脑病情凶险，病死率较高，常死于休克、DIC及呼衰。传染病知识宣传病原学1.脑膜炎奈瑟菌呈肾形或卵圆形，直径0.6～0.8μm，多成对排列或四联排列，故又称脑膜炎球菌或脑膜炎双球菌，革兰染色阴性。2.根据其荚膜多糖抗原不同，用血清凝集试

2、验可将其分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群，其中以A、B、C三群最常见，占流行病例的90%以上。3.我国流行的菌群仍以A群为主，B、C群仅占少数。脑膜炎奈瑟菌病原学4.脑膜炎奈瑟菌存在于病人和带菌者的鼻咽部、血液、脑脊液和皮肤粘膜瘀点中，脑脊液和瘀点中的细菌多见于中性粒细胞内。5.该菌裂解后可释放强烈致病力的内毒素，是其致病的主要物质。6.此菌在外界对寒冷、干燥、高温抵抗力很弱，在低于30℃或高于50℃环境中均死亡，对一般消毒剂均很敏感，因其能产生自溶酶而易于自溶，故

3、采集标本后应注意保温并快速送检。脑膜炎奈瑟菌脑膜炎奈瑟菌细胞内脑膜炎奈瑟菌(革兰染色)传染病知识宣传（流脑）流行病学（一）1.传染源带菌者和病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率可高达50%以上，是本病流行的主要传染源。病人从潜伏期开始至发病后10d内具有传染性，但典型病人较少，且易于管理，故在流行期，带菌者的危害大于病人，在非流行期，人群带菌率较低，病人作为主要传染源。流行病学（二）2.传播途径病原菌通过带菌者或病人咳嗽、打喷嚏或近距离交谈等方式经空气飞沫传播。由于该菌在体外生存力弱，且离开人体后很快发生自溶

4、，故通过玩具、生活用品等间接接触传播的机会很少。但密切接触如亲吻、怀抱、喂乳等对2岁以下儿童存在传播可能性。流行病学（三）3.人群易感性人群普遍易感，隐性感染及病后可获得对该菌群持久免疫，对其他菌群亦有短暂免疫。本病约有60%～70%感染者无症状，隐性感染较多见。流行病学（四）4.流行特征（1）地区性分布我国各地均有本病发生，但各地差异很大，通常大城市发病较少，中小城市，城镇发病较多，山区及偏僻农村可多年无病人，如有传染源介入，可引起暴发流行。（2）时间分布①周期性：既往曾有每隔3～5年出现一次小流行、8～10

5、年有一次较大流行的现象。因采取有效的预防措施，现今这种周期性已不显著。②季节性：常年均可发生，以冬春季为主。一般从11～12月开始上升，3～4月达高峰，5月逐渐下降。（3）年龄分布15岁以下是多发年龄段，6个月至2岁儿童发病率最高，6个月以内的婴儿因自母体得到特异性抗体而具有一过性免疫，故很少发病。发病机制（一）1.感染过程（1）隐性感染：脑膜炎奈瑟菌经吸入进入呼吸道，侵入鼻咽部后的感染表现因人而异，若机体免疫力强，病菌可被迅速消灭形成隐性感染。（2）显性感染：若免疫力较弱，病菌可在鼻咽部寄生成为带菌者。部分带

6、菌者因抵抗力降低成为显性感染，表现为上呼吸道炎。（3）败血症：当机体免疫力明显低下或细菌毒力过强时，病菌从鼻咽部侵入血液形成暂时菌血症，少数发展为败血症出现中毒症状如发热和皮疹即皮肤、粘膜瘀点或瘀斑。（4）化脓性脑脊髓膜炎：当细菌通过血脑屏障侵入脑脊髓膜时，即形成化脓性脑脊髓膜炎。发病机制（二）2.暴发型流脑的发病机制主要是脑膜炎奈瑟菌内毒素所致的急性微循环障碍。内毒素不仅引起微循环障碍导致周围循环衰竭，同时因损伤血管内皮激活凝血系统而发生播散性血管内凝血（DIC），常在病后短时间内出现严重瘀斑、出血和感染性休

7、克形成休克型。DIC发生后，进一步加重出血、休克，造成多器官功能损害。脑膜脑炎型则是微循环障碍造成严重脑缺氧，导致脑水肿，颅内压急剧增高，严重者可引发脑疝致中枢性呼吸衰竭。病理（一）1.普通型：上感期主要病理表现为上呼吸道粘膜充血、水肿、渗出；败血症期主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死、出血和血栓形成，体征为皮肤粘膜的瘀点瘀斑；脑膜炎期主要病变位于大脑两半球表面及颅底软脑膜，早期充血，有少量浆液渗出及灶性小出血点，以后大量纤维蛋白渗出，中性粒细胞浸润，导致脑脊液混浊。颅底化脓性炎症和粘连可引起视神经、外展

8、神经、动眼神经、听神经等脑神经功能损害。病理（二）2.暴发型（1）休克型：病变与普通型的败血症期类似，血管损害更为广泛而严重，表现皮肤、内脏广泛出血。（2）脑膜脑炎型：病变以脑组织病变为主，表现为脑组织缺氧、变性、水肿、坏死。颅内压升高严重者可致脑疝。临床表现（一）一、临床特征：急起高热，剧烈头痛，频繁呕吐，皮肤、粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征阳性二、临床类型：按病情轻重及缓急可分为四种类