流行性脑脊髓膜炎（上课）课件

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1、流行性脑脊髓膜炎周光耀概述流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseriameningitidis）经呼吸道传播而引起的化脓性脑膜炎。本病好发于冬春季，儿童与青少年多见主要临床特征：突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐皮肤黏膜瘀点和脑膜刺激征严重者有败血症休克和脑实质损害脑脊液呈化脓性改变一、病原学-脑膜炎球菌形态学特征：属奈瑟菌属，革兰染色阴性菌体呈肾形双球菌凹面相对成对排列或呈四联菌排列有荚膜，无芽孢，不活动，专性需氧菌，营养要

2、求高培养特性：专性需氧，常用巧克力色血琼脂平板培养抵抗力：在外界抵抗力很弱在体外能产生自溶酶致病性：细菌裂解释放的内毒素是主要致病因素人是该菌唯一的天然宿主（只存在于人体）细菌可从病人、带菌者的鼻咽部以及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中分离;多存在于中性粒细胞内。主要抗原：特异性荚膜多糖：血清群：13个亚群，A、B、C群最常见（90%以上）。主要外膜蛋白脂寡糖菌毛抗原二、流行病学（一）传染源带菌者和病人带菌者意义更大（二）传播途径主要经呼吸道传播（三）易感人群：5岁以下儿童尤其是6个月

3、-2岁婴幼儿发生率最高。人感染后获持久免疫力，各群间有交叉免疫，但不持久。（四）流行特征：全年发病，以冬春为主，2～4月为高峰。密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers流行病学60%～70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。Sneezecanproducemillionsofdropletsandaerosols.三、发病机制与病理解剖发病机制人体免疫力强细菌消灭免疫力较弱无症状带菌病原菌鼻咽部上感、鼻咽炎免疫力明显低下侵入血

4、循环菌血症败血症侵入CNS脑膜炎发病机制(暴发型流脑)1休克型细菌繁殖内毒素小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成全身施瓦茨曼反应施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现，他以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射，24小时后再用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。病理解剖败血症期：主要病变是血管内皮损害皮肤黏膜局灶性出血心肌炎、肺水肿脑膜炎期：主要病变

5、在软脑膜和蛛网膜可见脑膜血管充血、炎症水肿颅底部炎症、粘连可出现颅神经损害病变主要在脑实质坏死、充血、出血、水肿严重者发生脑疝慢性病人可发生脑积水暴发性脑膜炎四、临床表现潜伏期：1～7d，一般为2~3d临床分型：普通型（90%）暴发型轻型慢性型临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期低热、鼻塞、咽痛持续1-2天临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠皮疹(70%）皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于四肢、

6、软腭、眼结膜、臀部等部位。持续1-2d流脑典型的出血性皮疹流脑的瘀点瘀斑临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期颅高压症状：剧烈头痛、喷射性呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍婴儿：前囟隆起经治疗2-5天内进入恢复期临床表现普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期上述症状、体征逐渐好转病程中10%患者出现口周疱疹1-3周内痊愈临床表现暴发型休克型脑膜脑炎型混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。临

7、床表现暴发型休克型脑膜脑炎型混合型严重毒血症大片坏死性瘀点、瘀斑顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常血培养阳性大片皮下出血点和瘀斑大片坏死瘀斑临床表现暴发型休克型脑膜脑炎型混合型主要表现为脑膜及脑实质损伤1-2天内出现严重神经系统症状，迅速出现昏迷可发生脑疝临床表现暴发型休克型脑膜脑炎型混合型先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状和体征。临床表现轻型多见于流脑流行后期，轻微上呼吸道症状，少数出血点，脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。临床表现慢性型少见，

8、多为成人病程迁延以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征血培养可阳性五、并发症与后遗症并发症：继发感染及病灶迁徒后遗症：因脑及周围组织粘连引起六、实验室检查血象：白细胞总数达10-20×109/L以上中性粒细胞显著升高脑脊液：压力显著升高混浊、呈化脓性改变有核细胞数高，蛋白含量增高糖和氯化物减少病程早期或休克型脑脊液改变可不典型细菌学检查直接涂片：皮肤淤点、脑脊液可找到病原体细菌培养：取皮肤瘀点组织液、血、脑脊液、鼻咽拭子等标本培养免疫学检查特异性抗原的检测特异