动物病理学发热课件

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1、发热(Fever)第一节发热的概念（Setpoint）一、体温调节在致热源的作用下,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,并伴有机体各组织器官机能和物质代谢改变的病理过程。二、发热的概念体温升高病理性体温升高生理性体温升高发热(调节性体温)应激反应过热(被动性体温)剧烈运动月经前期二、发热与过热的区别过度产热散热障碍体温调节中枢功能障碍体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平过热第二节发热的原因和机制能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质一、发热激活物外致热原体内产物1.细菌及其毒素

2、：革兰氏阴性细菌革兰氏阳性细菌2.病毒3.真菌4.螺旋体5.寄生虫（一）外致热原（感染性因素）大肠杆菌，伤寒杆菌，志贺氏菌等胞壁所含的脂多糖（LPS），也称内毒素（ET）全菌致热。代谢产物：葡萄球菌肠毒素，链球菌的致热外毒素（ABC）等流感病毒，猪瘟病毒，犬瘟热病毒，流脑病毒，马传贫病毒，出血热病毒等，致热物质为病毒包膜中的脂蛋白及血细胞凝集素。球孢子菌，组织孢子菌感染，白色念球菌引起的鹅口疮和肺炎等。全菌及荚膜多糖和蛋白质。钩端螺旋体，梅毒螺旋体等，内含溶血素和细胞毒因子旋毛虫，丝虫，血吸虫，疟原虫和血液原虫病等（二）体内产物

3、（非感染性因素）1.抗原抗体复合物2.无菌性炎症3.恶性肿瘤4.致热性类固醇胆原烷醇酮内生致热原(EndogenouspyrogenEP)产内生致热原细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质二、内生致热原（一）内生致热原的来源和种类（1）局部低浓度免疫调节：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。（2）大量产生内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热。（1）刺激活化Ｂ细胞增殖，分泌抗体；（2）刺激Ｔ细胞增殖及CTL活化；（3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应；（4）促进血细胞发育。1）诱导

4、宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制；2）增强NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞杀伤；3）促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强CTL对病毒感染细胞和肿瘤等靶细胞的杀伤。4）免疫调节活化巨噬细胞；促进APC(s)表达MHC-Ⅱ类分子，提高抗原提呈能力；促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强NK细胞和CTL细胞的杀伤活性；促进B细胞分化、增殖；(1)低浓度---自分泌、旁分泌效应1)诱导炎症反应：①使血管内皮细胞表达ICAM-1，促白细胞聚集于炎症局部；②刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等)，导致炎性细胞

5、浸润和增强吞噬细胞的杀伤。2)促进MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞（如：病毒感染细胞）的杀伤。3)杀伤肿瘤细胞：直接杀伤，引起组织出血坏死。(2)高浓度内分泌效应1）引起发热；2）协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白；3）抑制骨髓造血干细胞的分裂；4）引起代谢紊乱，导致恶液质；5）介导内毒素致感染性休克。（二）产内生致热原细胞（三）内生致热原的产生和释放1.激活2.合成3.释放IL-1IL-6TNF内皮上皮细胞LPSLPS+LBP单核巨噬细胞LPS+LBP+mCD14LPS+LBP+sCD14Toll样受体NF-

6、B三、发热的发生机制（POAH）体温调节中枢正体温调节中枢负体温调节中枢视前区下丘脑前部中杏仁核腹中隔（MAN）（VSA）（preopticanteriorhypothalamus）（medialamydaloidnucleus）（ventralseptalaerea）（一）体温调节中枢（二）EP进入体温调节中枢的途径EPMMPOAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝OVLT区毛细血管1.通过终板血管器（OVLT）2.通过血脑屏障直接进入中暑存在有IL-1、TNF、IL-6可饱和转运机制。脉络丛和易化扩散？3.通

7、过迷走神经（二）发热中枢的调节介质环磷酸腺苷（cAMP）前列腺素E（PGE）Na+和Ca+浓度比值促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）1.正调节介质③PDE激活剂--尼克酸(nicotinicacid)则有相反的效应；②磷酸二酯酶（PDE）抑制剂--茶碱（theophiline)能增高脑内cAMP含量的同时，增强EP的发热效应；①给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热；发热时，脑脊液中cAMP含量升高。AMPcAMP5AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶cAMP与发热的关系PGE2▪脑室内注射PGE发热；▪EPs引起发热的同

8、时，CSF中PGE2▪下丘脑组织与EPs体外培养，有PGE2合成▪阻断PGE合成的药物，如阿司匹林可解热▪微注射法将PGE2注入POAH区发热，而偏离POAH区，则不引起发热。Na+/Ca2+比值▪NaCl脑内发热▪CaCl