病理学 发热 fever 课件

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1、(Fever)发热概述原因和机理时相及特点功能和代谢变化防治原则内容(Introduction)第一节概述一、正常体温的调节POAHT>38℃T<38℃体温正常散热产热产热散热调定点38℃二、发热与过热(FeverandHyperthermia)过热(Hyperthermia)(体温>调定点)生理性体温病理性体温发热(Fever)(体温＝调定点)体温升高(>0.5C)发热和过热区别：1、有无调定点升高2、体温和皮温变化的关系：致热原调节性体温升高(>0.5C)体温调节中枢调定点上移1、发热(Fever)过度产热散热

2、障碍体温调节中枢功能障碍被动性体温升高(>0.5C)体温超过调定点水平2、过热(Hyperthermia)(Causesandmechanismsoffever)第二节发热的原因和机制一、发热激活物(Pyrogenicactivator)能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。1、发热激活物的概念(Conceptofpyrogenicactivator)2、发热激活物的种类微生物及其产物(microbesandtheirproducts)非微生物发热激活物(non-microbepyrogenicactivator)(

3、Categoryofpyrogenicactivator)革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他微生物微生物及其产物外生致热原非微生物发热激活物抗原—抗体复合物(Ag-Abcomplex)非传染性致炎刺激物(noninfectiousinflammation-genesisirritants)致热性类固醇(steroid)发热感染性发热由病原微生物引起非感染性发热由病原微生物以外因素引起二、内生致热原(Endogenouspyrogen,EP)产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高

4、的物质。1、内生致热原的概念(Conceptofendogenouspyrogen)2、内生致热原的种类(Categoryofendogenouspyrogen)白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)干扰素(interferon,IFN)白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)3、内生致热原的生成和释放(Productionandreleaseofendogenouspyrogen)产EP细胞的种类单核巨噬细胞肿瘤细胞其它细胞产EP细

5、胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达三、EP升高体温中枢“调定点”的机制(MechanismsofsetpointelevationcausedbyEP)1、体温调节中枢(Thermoregulationcenter)正调节中枢负调节中枢正调节中枢位于:视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)冷敏神经元热敏神经元负调节中枢位于:中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)腹中膈(ventralseptala

6、rea,VSA)2、EP信号传入体温调节中枢的途径(PathwaysofEPsignaltransductiontothethermoregulationcenter)通过下丘脑终板血管器(viaorganumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)通过刺激迷走神经(viastimulationofvagusnerve)经血脑屏障直接进入(directentrythroughblood-brainbarrier)3、EP升高调定点的机制(MechanismsofSetPointElevationCaus

7、edbyEP)EPPOAH脑腹中隔区(VSA)中枢发热介质中心体温＋内生致冷原－中枢发热介质前列腺素E2(PGE2)促皮质激素释放激素(CRH)环磷酸腺苷(cAMP)中枢Na+/Ca2+比值内生致冷原精氨酸加压素(argininevasopressin)α黑素细胞刺激素(α-melanocyte-stimulatinghormone,α-MSH)发热机制示意图体温调定点OVLT？下丘脑体温调节中枢皮肤血管收缩，散热寒战，产热体温VSA负调节发热激活物产EP细胞EP正调节POAH(Febrilephasesan

8、dthecharacteristicsofthermo-metabolism)第三节发热的时相及其热代谢特点体温上升期(Effervescenceperiod)产热↑、散热↓、产热散热、体温上升高热持续期(Persistentfebrileper