适应性免疫应答课件

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1、第十章适应性免疫应答(Adaptive/Specificimmuneresponse)第一节概述1.适应性免疫应答的概念：是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。2.适应性免疫应答的特点：识别异己特异性记忆性自我调节3.免疫应答的类型：正免疫应答超敏反应（免疫应答过强而导致组织损伤）移植排斥反应免疫应答（体液免疫和细胞免疫，抗感染、抗肿瘤）自身免疫（针对自身成分或改变的自身成分）负免疫应答（免疫无反应性）免疫耐受（对某一Ag，如自身抗原)免疫缺陷（对所有Ag）外来A

2、g进入体内可能产生四种不同的结果noresponseAg浓度太低/宿主已经处于耐受状态Ag-specifichumoralandcellularimmunity宿主此后的一段时间里对Ag处于免疫状态hypersensitivityAg特异性免疫应答伴有较强的炎症反应或损伤Immunologicaltolerance（特异性免疫无应答）宿主此后的一段时间里对该Ag处于无反应状态4.适应性免疫应答的场所外周免疫器官5.适应性免疫应答的基本过程：（1）感应阶段——抗原识别、活化别阶段（2）反应阶段——免疫细胞（T、B细胞）活化、增殖、分化阶

3、段（3）效应阶段——免疫活性细胞和免疫分子发挥排异、组织损伤、免疫调节作用浆细胞记忆B细胞，Bm记忆T细胞，TmCD8+效应Tc细胞CD4+效应Th1细胞抗体效应T细胞引起炎症反应或迟发型超敏反应发挥细胞毒效应参与再次应答B细胞识别B细胞表位(需双信号)T细胞识别APC提呈的T细胞表位(需双信号)第二节抗原提呈细胞及其对抗原的加工处理和提呈一、抗原提呈细胞专职APC：树突状细胞（DC）、单核-巨噬细胞和B细胞等。非专职APC：内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞、病毒感染细胞和肿瘤细胞等。外源性抗原的摄取方式：BC

4、R识别捕获抗原：吞噬、吞饮：被动吸附：受体介导的内吞作用等。二、APC对抗原的加工处理和提呈外源性Ag：抗原肽-MHCII类分子复合物供T细胞识别内源性Ag：抗原肽-MHCI类分子复合物（一）MHC-Ⅱ类分子途径恒定链/MHCII类分子复合体，在Ii胞浆端信号肽引导下进入晚期溶酶体，Ii降解，但CLIP（Ⅱ类相关恒定链短肽）仍封闭MHC-Ⅱ类分子肽结合槽，在HLA-DM分子作用下CLIP与MHC-Ⅱ类分子解离，使抗原肽与空载MHC-Ⅱ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅱ类分子复合物表达于APC表面，供相应CD4+T细胞识别。（二）MHC-Ⅰ

5、类途径病毒蛋白、肿瘤细胞蛋白，在蛋白酶体中（主要LMP2、7）降解为抗原肽，经TAP1/2（抗原加工相关转运体）途径主动转运到内质网中，与MHC-Ⅰ类分子结合成抗原肽/MHC-Ⅰ类分子复合物，表达于APC细胞膜上，提呈给CD8+T细胞。（三）交叉提呈途径非抗原提呈的主要形式。第三节T细胞和B细胞的激活一、T细胞与APC之间相互作用和T细胞活化信号的产生免疫突触形成：是T细胞抗原识别的结构基础，有助于T细胞分辨潜在的抗原，提高TCR与MHC-抗原肽复合物之间的亲和力，从而启动了T细胞抗原识别与活化。T细胞与APC表面之间粘附分子的受体-

6、配体相互作用使两者得以紧密接触，并且形成了一个瞬时性的特殊结构，称为免疫突触(immunologicalsynapse)。1、T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和CD4/CD8分子与APC表面抗原肽-MHCII/I分子复合物结合并相互作用，T细胞获得了第一活化信号。2、APC表面协同刺激分子（CM）与T细胞表面刺激分子受体（CMR）结合并相互作用，产生T细胞活化的第二信号，即协同刺激信号。APC表面的CM主要包括：B7分子、LFA-3、ICAM-1，T细胞表面相对应的CMR为：CD28、LFA-2、LFA-1。二、B细胞作为抗原提呈

7、细胞和免疫应答细胞与Th细胞的相互作用（一）B细胞作为APC与Th细胞相互作用1、B细胞通过表面BCR-CD79复合受体分子与抗原特异性结合后，摄入抗原，加工、处理形成抗原肽-MHCII类分子复合物，表达在B细胞表面供CD4+Th细胞识别。2、B细胞与Th细胞相互作用类似于APC与Th细胞间的作用；使Th细胞活化的信号也相似。3、活化的Th细胞可表达CD40L（gp39)和多种CKR，同时分泌IL-2、4、5、6及IFN-γ等CK，参与免疫调节，促进T/B细胞活化、增殖和分化。（二）B细胞作为免疫效应细胞与Th细胞间的相互作用1、B细

8、胞通过表面BCR-CD79复合受体分子识别抗原，获得第一活化信号。2、B细胞通过表面协同刺激分子受体CD40和LFA-1等与活化Th细胞表面相应配体即CD40L和ICAM-1结合，获得第二活化信号。3、活化B细胞可表达多