病理学呼吸系统疾病

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1、呼吸系统疾病（Diseaseofrespiratorysystem）气管和支气管系统：气管支气管叶支气管（左2右3）段支气管（左右各10）小支气管细支气管（1mm）终末细支气管（0.5mm）呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡肺肺静脉呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡终末细支气管肺泡囊小支气管终末细支气管肺动脉肺泡与肺泡隔II型肺泡细胞I型肺泡细胞毛细血管肺泡隔巨噬细胞肺泡孔人气管上皮固有层黏膜下层外膜气管上皮超微结构图刷细胞杯状细胞基细胞纤毛细胞小颗粒细胞慢性支气管炎(chronicbronchitis)常见病、多发病支气管粘膜及其

2、周围组织慢性非特异性炎症。临床:反复发作咳嗽、咳痰伴喘息症状为特征，且症状每年持续3个月,连续两年以上者。一、病因工业粉尘、大气污染、吸烟:损伤呼吸道粘膜，腺体分泌↑，肺泡巨噬细胞抗菌能力↓细菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌）病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）:削弱呼吸道防御功能→呼吸道常居菌发挥致病作用过敏寒冷、受凉、气温骤变:支气管粘膜血管收缩，纤毛上皮运动减弱，气管过滤及净化功能↓内因：抵抗力↓全身局部呼吸系统防御功能损伤机制致病因素长期作用支气管分泌粘液增加纤毛上皮细胞受损，纤毛派送功能削弱粘液潴留，支气管腔内阻塞或

3、半阻塞影响支气管，小气道的通气，为细菌侵入和继发感染创造条件粘液分泌亢进加重粘膜上皮损伤恶性循环迁延不愈反复发作.二、病理变化各级支气管均可受累。早期：大中型支气管（叶、段支气管）病变发展：细支气管1.呼吸道粘膜上皮细胞病变（1）上皮细胞变性坏死脱落，纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。（2）杯状细胞增生（3）鳞状细胞化生粘膜上皮细胞纤毛粘连、倒伏、甚至脱失。杯状细胞增生鳞状细胞化生2.支气管壁腺体病变(1)粘液腺(2)浆液腺支气管壁内粘液腺肥大、增多、分泌亢进。浆液腺发生粘液腺化生，甚至腺体完全形成粘液腺。支气管腔内粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。3.支气管

4、壁其它病变炎性充血、水肿，炎症细胞浸润和纤维组织增生。平滑肌束可断裂软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化三、临床病理联系反复咳嗽咳痰:白色粘液泡沫状,并发细菌感染,粘液脓性痰.喘息:支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞伴发慢性阻塞性肺气肿肺气肿（emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多而呈持久性扩张。临床上，慢性阻塞性支气管炎是引起肺气肿的重要原因。二、发病机理慢性支气管炎时，可造成：1）细支气管炎症造成不完全性阻塞。2）细支气管的支撑作用破坏。呼气时，细支气管又失去了重要的支撑力，管腔因而发

5、生闭陷，气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，促进已发生弹性减弱的或间隔断裂的肺泡扩张、融合。3）弹性蛋白酶的作用及α1AT活性降低或缺乏小气道炎症时，嗜中性粒细胞和巨噬细胞可释放多量弹性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是弹性蛋白酶的抑制物，失活后使弹性蛋白酶数量增多、活性增强，能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖（LN、FN），破坏肺的组织结构。三、类型与病变（一）类型肺泡性肺气肿肺腺泡：呼吸细支气管所属肺组织内①腺泡中央型：呼吸细支气管呈囊性扩张②全腺

6、泡型：肺腺泡的各个部分③腺泡周围型：肺泡管和肺泡囊扩张腺泡中央型全腺泡型间质性肺气肿气体进入间质代偿性肺气肿老年性肺气肿如果气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称为肺大泡（二）病理变化1.肺泡扩张，间隔变窄2.肺泡壁毛细血管受压，血管床减少3.肺小动脉内膜纤维性增厚。正常肺泡巨体：膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差肺大泡间质性肺气肿五、临床病理联系主要症状：呼吸困难，胸闷。呼吸衰竭、肺性脑病体征：桶状胸，叩诊呈过清音X线：肺透明度增强。可发展为肺源性心脏病并发自发性气胸慢性肺源性心脏病（chroniccorpulmonale）因慢性肺部疾病，胸

7、廓畸形或肺血管病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压导致右心室肥大、扩张的心脏病。一、发病机理：各种肺部疾病导致肺动脉高压以慢性支气管炎为例：（1）肺小动脉管壁炎（2）肺小动脉痉挛——低氧血症引起（3）毛细血管受压，肺血管数目减少肺血管疾病少见原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等，直接引起肺动脉高压，从而引起右心肥大、扩张。胸廓运动障碍性疾病少见严重的脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓畸形等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高

8、压。二、病理变化1.肺部病变2.心脏病变肉眼：右心室肥大、重量增加（代偿性），后期出现右心室扩张（失代偿）。肺动脉圆锥显著