呼吸系统疾病——病理学

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1、呼吸系统疾病学习目标1．解释慢性支气管炎的概念。2．写出慢性支气管炎的基本病理变化。3．列出慢性支气管炎的并发症。4．解释肺气肿的概念；5．写出肺气肿的病理变化和分型；6．解释大叶性、小叶性、病毒性和支原体肺炎的概念。7．说出大叶性肺炎的分期、各期的病理变化、主要症状及并发症。8．写出小叶性肺炎的病理变化及并发症。9．说出病毒性、支原体性肺炎的病理变化。10.说出肺硅沉着症的病理变化、分期及并发症。呼吸系统由：鼻、咽、喉、气管、支气管和肺组成以喉环状软骨为界分上呼吸道及下呼吸道。疾病包括：炎症性疾病：支气管炎

2、、肺炎等职业病：矽肺肿瘤：瘤、癌其它：支气管扩张、肺心病慢性支气管炎ChronicBronchitis病因１．理化因素２．感染因素３．过敏因素４．内在因素病理改变呼吸道上皮的损害腺体病变支气管管壁病变支气管鳞状上皮化生，伴炎细胞浸润临床特点>40岁男性，常见病反复性、持续性咳嗽、咳痰伴喘息每年发作3个月，连续2年结局及并发症痊愈并发症1:慢性阻塞性肺气肿2.慢性肺源性心脏病3支气管扩张症4.支气管肺炎肺气肿PulmonaryEmphysema概念肺气肿（Pulmonaryemphysema）是指末梢肺组

3、织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量过多而呈永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理改变。病因1．细支气管阻塞性呼气不畅2．细支气管壁和肺泡壁的结构损伤3.α1-抗胰蛋白酶水平降低病理变化肉眼观：双肺体积显著增大，边缘钝圆，肺组织因缺血而颜色苍白，肺表面可见肋骨压痕，质地柔软，弹性降低，有时表面可见气球状、大小不一的含气囊泡，切面呈海绵状。显微镜下：肺泡扩张，间隔变窄，间隔断裂融合成大泡。镜下观：可见肺泡腔高度扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发出断裂，相邻的多个肺泡

4、互相融合成大小不等的囊泡腔，尤其肺边缘部位更为明显。小支气管和细支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。肺气肿：肺膜饱满，边缘钝圆，色泽灰白，切面可见膨大的肺泡肺气肿：肺泡腔弥漫性扩张，间隔变窄，部分肺泡隔断裂，肺泡互相融合成大泡病理临床联系肺气肿患者在慢性咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状的基础上，出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状（发绀）。并发症1.肺源性心脏病2.自发性气胸3.呼吸衰竭第三节肺炎肺炎（pneumonia）按病变分布：大叶性，小叶性按病变

5、部位：肺泡性，间质性按病变性质：化脓性，纤维素性大叶肺炎LobarPneumonia概念肺炎双球菌感染累及肺叶或肺段纤维素性炎临床特点青壮年起病急发烧、咳嗽、胸痛咳痰，痰呈铁锈色病理变化充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期1.充血期肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的泡沫状血性浆液。镜下：病变肺叶肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内有较多的浆液渗出物，并混有少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。临床：此期病人因毒血症，表现为寒战、高热等全身感染中毒症状和白细胞计数高。X线：

6、胸部透视显片状分布稍模糊的阴影。2.红色肝样变期肉眼：病变肺叶肿大，呈暗红色，质地变实肝，切面呈现颗粒状，病变处胸膜也有纤维蛋白性渗出物覆盖。镜下：肺泡壁毛细血管充血更为显著，肺泡腔内有纤维蛋白连接成网状，网眼中有大量红细胞、嗜中性粒细胞，也可见少量巨噬细胞渗出。临床：患侧呼吸运动减弱，触诊语颤增强，叩浊音，可听到支气管呼吸音。可出现紫绀等缺氧症状。痰呈铁锈色。患者可感胸痛，并随呼吸或咳嗽而加重。X线：胸片可见大片致密阴影。3.灰色肝样变期肉眼：病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色渐变为灰白色，肺切面干燥，呈颗

7、粒状外观，质实如肝。镜下：肺泡壁毛细血管管腔狭窄或闭塞，肺泡腔内充满致密的纤维蛋白网，网眼中充有大量嗜中性粒细胞及巨噬细胞。临床：缺氧状况有所改善。症状开始减轻，咳出的痰液由铁锈色渐变成粘液脓痰。临床上叩诊、听诊及X线检查所见与红色肝样变期基本相似。灰色肝样变期４.溶解消散期肉眼：病变肺叶体积渐恢复，质地较软，切面颗粒状外观逐渐消失，最终肺组织可完全恢复正常。镜下：肺泡腔内嗜中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白溶解液化，肺泡中巨噬细胞明显增多。肺组织重新充气恢复正常。临床：表现为体温下降，咳痰量增加X线：出现不均匀片

8、状阴影，阴影逐渐减低、以至消失。合并症肺肉质变肺脓肿纤维素性胸膜炎败血症感染性休克肺肉质样变小叶肺炎LobularPneumoniaBronchopneumonia概念化脓菌（金葡、乙链、肺双等）引起的以细支气管为中心的化脓性炎，以小叶为单位，累及双肺各叶。临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病变:细支气管破坏,化脓性改变；各肺泡内渗出成分不同或混合，有纤维素、浆液、中性