酮症酸中毒实用版

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1、糖尿病酮症酸中毒一内科张鹏定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)：最常见的糖尿病急症。以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。第八版内科学胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑高血糖β-羟丁酸↑丙酮↑三羧酸循环＜病理生理＞受抑制脱水、电解质紊乱脂肪分解↑酮体血、尿酮↑↑乙酰乙酸↑酸中毒胰岛素作用严重缺乏诱因1、T1DM患者有自发DKA倾向，T1DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。2、DKA最常见的诱因是感染。3、其他诱因包括胰岛素治疗中断或不适当减量、各种应激、酗酒以及某些药物(如糖皮质激素、拟交感药物等

2、)。4、另有2%一10%原因不明。第八版内科学临床表现早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷;晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。虽然患者常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。第八版内科学实验室检查（1）高血糖：多数在16.7～33.3mmol／L，有时高达55.5mmol／L或以上，可伴有高渗性昏迷。（2）高血酮：多数在4.8

3、1mmol／L以上。（3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0。（4）血电解质：血钠大多＜135mmol／L，少数正常，偶可升高；若＞150mmol／L，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞5.5mmol／L而发生高钾血症；小于3mmol／L而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。（5）血浆渗透压：轻度升高，有时达330mmol／L左右。（6）血脂：常显著升高。（7）尿素氮、肌酐；因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高。（8）白细胞：常增多。（9）血红蛋白与红细胞及其压积：常升高，升高幅度与失水程度有关。（10）尿酮、尿糖：多呈强阳性。诊断

4、一、临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味(烂苹果味)、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。二、血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、β-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析等。第八版内科学糖尿病昏迷的鉴别1、其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。2、其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。第八版内科学DKA防治强调预防为主。良好控制糖尿病，及时防治感染和其他诱因，是主要的预防措施。治疗原则：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；降低血糖；纠正电解质及酸碱平衡失调；同时积极寻找和消除诱因，防

5、治并发症，降低病死率。第八版内科学DKA的治疗一、补液1、是治疗的关键环节。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。2、一般脱水量约为体重的10％左右。3、在1~2小时内输人0.9%氯化钠1000一2000m1，前4小时输人所计算失水量1/3的液体，以便尽快补充血容量，改善周围循环和肾功能。4、当血糖下降至13.9mmo1/L时，根据血钠情况以决定改为葡萄糖液或葡萄糖生理盐水，并按每2~4g葡萄糖加人1U短效胰岛素。第八版内科学5、鼓励患者喝水或胃管灌注，减少静脉补液量。6、对于心、肾功能不全的患者，应避免补液过度，在严密监测血浆渗透压，心、肺、肾功能和神志状态下调整

6、补液量和速度。7、注意观查尿量。第八版内科学二、胰岛素1、一般采用小剂量(短效或速效)胰岛素治疗方案，即每小时给予每公斤体重0.1U胰岛素。2、方法2种：静脉注射（动物胰岛素或人胰岛素）皮下注射（人胰岛素或胰岛素类似物）三、纠正电解紊乱1、酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。2、严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能，应给予相应治疗，但补碱不宜过多、过快。补碱指征为血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L。应采用等渗碳酸氢钠(1.25%~1.4%)溶液，或将5%碳酸氢钠84m1加注射用水至300m1配成1.4%等渗溶液，一般仅给1一2次。禁用乳酸钠。3、补钾应根据血钾和尿量:治疗前血钾低于

7、正常，在开始胰岛素和补液治疗同时立即开始补钾；血钾正常、尿量>40m1/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量<30m1/h，暂缓补钾，待尿量增加后再开始补钾；血钾高于正常，暂缓补钾。四、处理诱发病和防治并发症。1、感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。2、心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血