酮症酸中毒医学

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1、胎黄前言胎黄相当于西医的新生儿黄疸黄疸既是症状又是体征新生儿黄疸是一种常见现象发生率:<1周，足月儿：50－60％；早产儿：>80%新生儿黄疸新生儿黄疸【概述】（一）定义：胎黄是以婴儿出生后皮肤面目出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素有关，故称“胎黄”或“胎疸”。【概述】（二）发病情况１.发病年龄：新生儿２.临床分类：生理性及病理性３.预后：生理性预后好，病理性相对的预后较差【概述】（三）命名：隋代的《诸病源候论·小儿杂病诸候·胎疸候》称为胎疸元代曾世荣《活幼心书·卷中》称为胎黄【概述】（四）范围：中医的胎黄相当于西医的新生儿黄疸【病因病机】孕母湿热传于胎儿感受湿热湿热内蕴感受寒湿熏蒸肝胆

2、孕母寒湿传于胎儿湿热黄疸寒湿内盛阻滞肝胆寒湿黄疸禀赋虚弱邪毒炽盛湿热久蕴内陷厥阴气血瘀滞瘀积黄疸内阻肝胆胎黄动风神昏抽搐气机不畅黄疸迅速加深现代医学的认识说明：结合胆红素亦称直接胆红素，未结合胆红素亦称非结合胆红素、间接胆红素。胆红素正常值：总胆红素：3.42~23.94umol/L直接胆红素：0~6.84umol/L间接胆红素：3.42~17.1umol/L现代医学的认识（一）胆红素的正常代谢（复习）１.胆红素的生成（Hb间疸）２.胆红素的运送（白蛋白）３.胆红素的摄取（Ｙ.Ｚ蛋白）４.胆红素的转化（间疸直疸）５.胆红素的肠肝循环（肠肝肠）循环血液红细胞网状内皮系统血红蛋白间接胆红素与

3、葡萄糖醛酸结合直接胆红素尿胆原粪胆素肾脏尿胆原尿胆素还原氧化门V胆红素的正常代谢示意图现代医学的认识(二）新生儿胆红素代谢特点：1.胆红素生成过多：宫内低氧——红细胞数目多，寿命短（70~100d），破坏多;新生儿8.5mg/kg/d；成人:3.8mg/kg/d。2.肝功能不成熟：对胆红素摄取能力差(Y、Z蛋白含量低)；肝脏酶系统发育不完善，形成和排泄直接胆红素功能差（转化、排泄差）。现代医学的认识(二）新生儿胆红素代谢特点：3.肠肝循环增加：刚出生新生儿肠道正常菌群尚未建立，不能将进入肠道的胆红素还原成胆素原(尿胆原、粪胆原)。新生儿肠内β葡萄糖醛酸酐酶活性较高，把直胆分解成间胆和葡萄

4、糖醛酸，使间胆迅速从肠道吸收入血。现代医学的认识(二）新生儿胆红素代谢特点：总之新生儿胆红素生成多，摄取、结合、排泄能力差（仅为成人的1%-2%）故新生儿极易发生黄疸。现代医学的认识（三）新生儿黄疸加重因素①饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结合的葡萄糖醛酸;②缺氧：胆红素的结合过程每一步都需要氧；③便秘：胎粪排出延迟使其中胆红素经肠壁吸收增多，加重黄疸(胎粪含胆红素约80~200mg);现代医学的认识（三）新生儿黄疸加重因素④失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高;⑤酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与

5、白蛋白完全分离（即酸中毒影响联结）;⑥体内出血:头颅血肿、颅内出血、广泛皮下出血等,红细胞破坏后产生的胆红素被吸收而加重黄疸。现代医学的认识（四）病理性黄疸的发病机理红细胞破坏增多肝细胞摄取及结合胆红素的功能低下肝细胞排泄障碍或胆管受阻病理性黄疸时游离未结合胆红素浓度过高，引起胆红素脑病（核黄疸）（五）病理性黄疸的原因l.感染性(l)新生儿肝炎大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，巨细胞病毒、乙肝病毒较多见，其他如风疹、单纯疱疹、柯萨基和EB病毒、梅毒螺旋体、弓形体亦可引起一般起病较慢,常在生后1~3周或更晚出现黄疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时,粪便色浅或灰白,尿色深黄；黄

6、疸轻时,粪便色深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。（五）病理性黄疸的原因l.感染性(2)新生儿败血症细菌多由脐部侵入,大肠杆菌、金葡菌最多见。新生儿1周内以间胆升高为主（因1周内形成直胆的功能差）；1~2周后才见间胆和直胆均升高。如主要由于肝细胞受损而无溶血,则以直胆升高为主。（五）病理性黄疸的原因1.感染性(3)其他尿路感染、先天性疟疾等。（五）病理性黄疸的原因2.非感染性(l)新生儿溶血病常见ABO、Rh溶血。Rh溶血黄疸出现早，多在生后24小时内出现，病较重。ABO溶血在第2～3天出现，病多轻。溶血轻者除黄疸外，可无其他明显异常，重者贫血明显，同时有水

7、肿、心衰、肝脾大，甚至死胎。确诊须进行母、婴血型鉴定和血清抗体检查。（五）病理性黄疸的原因2.非感染性(2)胆道闭锁多由于宫内病毒感染导致生后进行性胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁。出生时胎粪正常，甚至在生后4周粪色始转白。黄疸常在生后2周明显，且进行性加深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深。肝大明显，边缘较硬而光滑。3个月后逐渐发展为胆汁性肝硬化，6个月后出现门脉高压、脾功能亢进，以后死于肝功能衰竭。（五）病理性黄疸的原因(3