子宫内膜异位症与子宫腺肌病课件

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1、第二十五章子宫内膜异位症与子宫腺肌病1子宫内膜异位症子宫内膜组织（包括腺体和间质）出现在子宫以外的其他部位1860年德国病理学家VonRokitansky首先描述育龄期是高发年龄发病率10%～15%，其中76％在25～45岁慢性盆腔痛、痛经患者中发病率20%～90%，25%～35%不孕患者与本病有关5%～15%妇科手术患者被发现有盆腔内异症病灶存在2子宫内膜异位症临床表现多样组织学上良性但有增生、浸润、转移及复发等“恶性”行为，引起广泛粘连生长的激素依赖性3病因学研究：EMs的激素依赖性发病机制尚未完全阐明，主

2、要有以下学说：种植学说体腔上皮化生学说诱导学说发病机制任何一种学说都不能完全解释内异症的发病机制4病因学研究种植学说：1921年Sampson最早提出经血逆流学说经期时子宫内膜腺上皮和间质细胞可随经血逆流经输卵管进入盆腔，种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜并在该处继续生长、蔓延，形成盆腔内异症种植学说内膜种植学说已为人们所公认5病因学研究多数临床和实验资料均支持这一学说经血逆流：可见于70%～90%女性，腹腔液中可见活性子宫内膜经血排出受阻：先天性阴道闭锁或宫颈狭窄医源性内膜种植：剖宫产切口及会阴切口内异症病灶动物实验

3、：成功建立内异症病灶6病因学研究种植学说：淋巴及静脉播散途径子宫内膜可通过淋巴或静脉播散盆腔淋巴管、淋巴结和盆腔静脉中可见子宫内膜组织远离盆腔的器官，如肺、四肢皮肤、肌肉等发生内异症，可能就是内膜通过血行和淋巴播散的结果具体机制不明7病因学研究诱导学说体腔上皮化生学说的延伸在兔动物实验中已证实，而在人类尚无证据未分化的腹膜组织在内源性生物化学因素诱导下，可发展成为子宫内膜组织种植的内膜可以释放化学物质诱导未分化的间充质形成子宫内膜异位组织8病因学研究遗传学因素本病具有一定的家族聚集性某些患者的发病可能与遗传有关

4、9病因学研究免疫因素免疫细胞的细胞毒作用减弱，不能有效清除异位内膜免疫活性细胞释放IL-6、EGF、FGF，促进异位内膜存活、增殖、局部纤维增生、粘连，细胞粘附分子异常表达具有自身免疫性疾病特征，与SLE、黑色素瘤及某些HLA抗原有关10病因学研究其他因素血管生成：患者腹腔液中VEGF等血管生长因子增多内膜芳香化酶mRNA和细胞色素P450蛋白的表达增高，Ⅱ型17-ß羟类固醇脱氢酶表达下降异位内膜凋亡总是低于在位内膜内异症患者中腹膜炎发生率较高11基本病理变化异位子宫内膜随卵巢激素变化发生周期性出血，导致周围纤

5、维组织增生和囊肿、粘连形成，在病变区出现紫褐色斑点或小泡，最终发展为大小不等的紫褐色实质性结节或包块80％累及一侧卵巢，50％累及双侧卵巢异位子宫内膜依激素的变化，周期性出血病灶周围纤维组织增生、粘连，形成瘢痕或囊肿12常见盆腔内异症分类卵巢微小病灶型：早期病灶，浅表皮层的微小病灶典型病灶型：皮质内的囊肿型病灶宫骶韧带、直肠子宫陷凹、子宫后壁病变早期-局部散在紫褐色出血点或颗粒状结节典型病灶-子宫后壁与直肠前壁粘连，直肠子宫陷凹变浅甚至消失13常见盆腔内异症分类盆腔腹膜无色素沉着型：早期病变色素沉着型：典型的紫

6、蓝色或黑色异位结节输卵管及宫颈暗红色、紫蓝色斑点或结节其他部位阑尾、膀胱、直肠：紫蓝色或红棕色点、片状病损会阴及腹壁疤痕处：圆形结节，可见典型紫蓝色或陈旧出血病灶14典型或微小的腹膜子宫内膜异位病灶A：典型的黑色皱缩病变伴有血管增生及橘红色囊泡B：红色息肉样病灶伴血管增生Novak妇科学第15版.JonathanS.Berek主编.第518页15卵巢子宫内膜异位症A：浅表卵巢子宫内膜异位症B：浅表卵巢子宫内膜异位症及子宫内膜异位囊肿在粘连分解术前的腹腔镜下所见C：腹腔镜下子宫及右卵巢的黑红色子宫内膜异位囊肿D、

7、E：卵巢子宫内膜异位囊肿剔除术Novak妇科学第15版.JonathanS.Berek主编.第519-521页16腹腔镜下直肠子宫陷凹子宫内膜异位病灶切除术A：盆腔广泛子宫内膜异位症及右侧宫骶韧带深部子宫内膜异位结节，伴有粘连B：在直肠与宫骶韧带间的致密粘连中仍有深部子宫异位结节C：CO2激光切除深部结节后直肠子宫陷凹的形态Novak妇科学第15版.JonathanS.Berek主编.第522-523页17内异症病灶的特点病变广泛，形态多样，具侵袭和复发性混合病灶白色病灶18内异症病灶的特点19内异症病灶的特点

8、20镜下病理子宫内膜组织(内膜上皮+腺体+间质)纤维素、红细胞或含铁血黄素典型内膜组织可受到破坏21恶变异位内膜极少发生恶变，发生率低于1%生物学行为的特点-浸润性种植生长、对周围组织的破坏、远处转移和易复发恶变病因不明确恶变诊断标准在同一卵巢中内异症和癌并存、内异症和癌的组织学关系相类似、除外转移性恶性肿瘤、有良性内异症向恶性组织过渡的组织形态透明细胞癌和子宫内膜样癌22临床表现：下