乳酸酸中毒新课件

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1、乳酸酸中毒病例患者乔某，男，61岁，发现意识不清9小时来诊。既往：无明确病史。查体：深昏迷，Bp225/174mmHg，呼吸深大，双侧瞳孔直径3mm，对光反应迟钝，双肺呼吸音粗，无啰音，心率110次/分，律不齐，腹软，双下肢无水肿。辅助检查血常规：WBC28.01*109/L，N80.5%，RBC4.59*1012/L，Hb165g/L，PLT305*109/L生化常规：ALT31U/L，AST39U/L，ALB53.2g/L，CO2-CP4.2mmol/L，GLU16.47mmol/L，K4.41mmol/L，NA149mmol/L，CK534U/L，CKMB68U/L，TnT<0.0

2、5ng/ml，CH6.45mmol/L，TG3.18mmol/L尿常规：pH5.0，KET(-),PRO1.0g/L，GLU(-)，RBC2~4/HP凝血功能：PT16.2s，APTT48.7s，INR1.34，PTA58%，FIB1.98g/L，DD1.8ug/ml头颅CT：未见明显异常问题诊断？需紧急解决的问题？治疗措施？乳酸酸中毒（LA）定义：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒常见于糖尿病患者，特别是服用双胍类药物者危害：病死率常在50%以上，尤其血乳酸＞25mmol/L病死率高达80%。即使通过治疗能使乳酸下降，也无法改善预后病因LA大部分是获得性，由于遗传缺陷(PDH、三

3、羧酸循环或呼吸链缺陷)所致的“先天性LA”甚为罕见。常见的获得性LA的原因可分为以下2类：组织缺氧(A型)和非组织缺氧(B型)，但临床上，多数LA是A型和B型的混合，涉及到乳酸和质子的产生与清除两方面问题。A型①组织低灌注：血管通透性升高和张力异常；左心功能不全，心输出血量降低；低血压休克；②动脉氧含量降低：窒息；低氧血症(PaO2＜35mmHg)；一氧化碳中毒；严重贫血。B型①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟疾和霍乱等；②药物或毒素：双胍类、乙醇、甲醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸、异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、茶碱、可卡因、雌激素缺乏等

4、；③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏，果糖1，6-二磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；④其他情况：强化肌肉运动和癫痫大发作。糖尿病乳酸性酸中毒属B型。临床表现本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢性酸中毒为主。起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。临床上有上述表现，怀疑LA时，应测定血乳酸水平，如血乳酸浓度＞2mmol/L，血pH值≤7.35，HCO3-≤10mmol/L，而无其他酸中毒原因时，可

5、诊断为LA；但有学者认为动脉血乳酸浓度≥5mmol/L，pH值≤7.35为LA；血乳酸＞2.5mmol/L，pH值≤7.35为高乳酸血症。检查血丙酮酸相应增高，达0.2~1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。血浆渗透压：正常范围。血pH值明显降低；CO2-CP下降，可低至10mmol/L以下；阴离子间隙扩大，可达20~40mmol/L。血乳酸水平显著增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。血酮体不增高或轻度增高。其他：约80%的病人白细胞＞10×109/L以上可能与应激和循环血容量不足有关。诊断乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗

6、性非酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。此外尚需除外尿毒症和水杨酸中毒等其他原因造成的酸中毒。休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊断。糖尿病乳酸酸中毒患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mm

7、ol/L等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。鉴别诊断1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等治疗吸氧，