局部血液循环障碍

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1、全身血液循环障碍局部血液循环障碍病理学教研室郑少江充血与淤血缺血血栓形成栓塞梗死水肿/积液出血血管壁通透性改变局部组织血管内血液含量异常血液内出现异常物质液体逸出红细胞逸出第一节充血和淤血定义：局部组织或器官内血液含量增多。一、充血hyperemia●概念：因动脉输入血量增多致器官和组织内血液含量增多，是主动过程，又称为动脉性充血。●动脉性充血的发生机制：神经体液因素舒血管神经兴奋缩血管神经抑制细动脉扩张血流加快局部微循环血量增多●常见的充血类型（一）生理性充血：进食——胃黏膜运动——骨骼肌妊娠——子宫（二）病理性充血：1.炎

2、症性充血2.减压后充血：绷带包扎的肢体突然松绑一次性大量抽取腹水细动脉反射性扩张●病变肉眼：器官和组织体积轻度增大，色鲜红，温度高。光镜：局部细动脉、毛细血管扩张充血。后果短暂，增强局部组织功能。一般无不良后果。如原有高血压、动脉粥样硬化，可致脑血管破裂出血。二、淤血congestion●概念：静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，被动过程，均为病理性。●原因：1.静脉受压2.静脉腔阻塞3.心力衰竭：左心衰竭→肺淤血右心衰竭→体循环淤血局部因素全身因素●病变肉眼：器官、组织肿胀体表皮肤、黏膜呈紫蓝色（发绀），温度低光

3、镜：细静脉及毛细血管扩张，红细胞积聚（↑），间质水肿（▲）、含铁血黄素细胞●结果淤血性水肿（漏出液潴留在组织中）体腔积液（漏出液潴留在体腔中）淤血性出血（含铁血黄素）淤血性硬化（慢性淤血时）后果取决于淤血的程度、时间长短、部位的性质重要器官的淤血1.肺淤血：←肺静脉回流受阻←左心衰竭急性肺淤血：光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血，间隔水肿，增宽肺泡腔内充满水肿液和红细胞临床表现：气促、发绀、咳大量粉红色泡沫痰肉眼：肺体积增大，暗红切面流出泡沫状红色液体慢性肺淤血光镜：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡壁纤维增生肺泡腔内水肿液、红细胞、心衰细

4、胞肉眼：肺质地变硬，棕褐色（肺褐色硬化）2.肝淤血：←上下腔静脉回流受阻←右心衰竭急性肝淤血光镜：①中央静脉及肝窦扩张淤血②小叶中央肝细胞萎缩或坏死肉眼：肝肿大、暗红色光镜：①中央静脉及肝窦高度扩张淤血②小叶中央肝细胞萎缩或坏死周边肝细胞脂肪变性慢性肝淤血肉眼：肝肿大，切面红黄相间如槟榔切面(槟榔肝)。(淤血区)(脂肪变区)如果出现了肝淤血，还有哪些器官同时也淤血？如何解除肝淤血病变？纠正心衰后果：长期严重淤血→网状纤维塌陷纤维化贮脂细胞增生、合成胶原↑汇管区纤维组织增生↑淤血性肝硬化项目充血淤血发生部位动脉静脉颜色鲜红暗红持

5、续时间短长病变过程主动被动后果大多有利易造成不良影响充血需要处理吗？一般不需要淤血需要处理吗？需要1、下列哪项不是慢性淤血的后果?A.含铁血黄素沉积B.出血C.实质细胞增生D.并发血栓形成E.间质细胞增生(C)2、右心衰竭时引起淤血的器官主要是：A.肺、肝及胃肠道B.脑、肺及胃肠道C.肝、脾及胃肠道D.肾、肺及胃肠道E.脾、肺及胃肠道(C)第三节血栓形成（thrombolism）概念：在活体的心脏和血管内，血液成分发生析出、凝集和凝固形成固体质块的过程。血栓凝血系统抗凝血系统平衡的机制：1、完整内皮细胞的抗凝作用2、正常的血流

6、速度和流向血管损伤血管内皮细胞下胶原暴露血小板激活（黏附、聚集、释放）血凝块形成（有效止血）凝血系统激活纤维蛋白形成血管收缩5-HT、TXA2生理性止血过程血小板止血栓形成（初步止血）凝血酶形成一、血栓形成的条件和机制（一）心血管内皮细胞的损伤（二）血流状态的改变（三）血液凝固性增加（一）心血管内皮细胞的损伤完整内皮细胞的抗凝作用1.隔离凝血因子与高促凝作用的ECM；2.抗血小板粘集：PGI2、NO、ADP酶；3.促纤维蛋白溶解：合成组织型纤溶酶原激活物4.合成抗凝血的蛋白：受损内皮细胞的促凝作用（1）激活内源性凝血系统：ⅫⅫ

7、a→……内皮下胶原（2）激活外源性凝血系统：ⅦⅦa→……组织因子（3）抑制纤维蛋白溶解：分泌纤溶酶原激活物抑制因子（4）辅助血小板黏附：释放vonWilebrand因子有那些原因可引起内膜损伤？风湿性和感染性心内膜炎心肌梗死的心内膜动脉粥样斑块的溃疡灶缺血休克败血症（二）血流状态的改变指血流减慢和产生涡流，有利于血栓形成。（1）增加血小板接触、粘附于血管壁的机会。（2）局部凝血物质易达到凝血所需浓度。（3）血流缓慢→缺氧→内皮细胞变性、坏死……RBCPtPt血栓易发生于静脉还是动脉？血流缓慢或停滞有静脉瓣→涡流血液粘性较高静脉

8、比动脉多见下肢比上肢多见淤血为血栓形成创造了条件（三）血液凝固性增加血液中血小板和凝血因子增多纤维蛋白溶解系统活性降低高凝状态1、遗传性高凝状态：第Ⅴ因子基因突变抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、S先天缺乏2、获得性高凝状态：肿瘤侵入血管→组织因子大面积烧伤严重创伤、大手术高脂血症、吸烟、