产后甲状腺炎课件

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1、产后甲状腺炎大头医生编辑整理英文名称postpartumthyroiditis别名subacu；产后Hashimoto样自身免疫综合征；产后不典型亚甲炎；产后寂静性甲状腺炎；产后甲亢性甲状腺炎；产后甲状腺功能失调综合征；产后淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢；产后无疼痛的甲状腺炎；产后无痛性甲状腺炎；产后无痛性亚急性甲状腺炎；产后亚急性淋巴细胞性甲状腺炎；自身免疫性产后甲状腺炎类别内分泌科/甲状腺疾病ICD号E06.5概述产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。其病

2、理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能紊乱。产后甲状腺炎曾有多种命名，这是与该病具有多种甲状腺疾病的特征有关。概述例如：产后无痛性甲状腺炎(postpartumpainlessthyroiditis，PPT)、寂静性甲状腺炎(silentthyroiditis，ST)，即无疼痛的甲状腺炎、甲亢性甲状腺炎、无痛性亚急性甲状腺炎或不典型亚甲炎、淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢等。目前倾向于使

3、用亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(subacutelymphocyticthyroiditis)。亚急性淋巴细胞性甲状腺炎有两种发病形式：散发型和产后发病型。流行病学产后甲状腺炎是一种破坏性甲状腺炎，其临床经过、病理生理及预后与无痛性甲状腺炎极为相似。通常发生于产后3～12个月内。产后妇女1.7%～16.7%发生本症，取决于研究的人群。较为确切的统计是3.7%～5.9%。在非选择人群的产后妇女发生率为4.9%。欧洲、亚洲及北美洲发病率为3.9%～8.2%，而泰国及英国不到2%。产后随访2～4年(威尔士)及5～16年(日本)证实发生甲状腺功能减退症者占23%，甚至达25

4、%。也有报道，碘充足地区，在妊娠或产后期间甲状腺抗体阳性者，本病发生率为35%，明显高于总体妊娠妇女的4%～9%。病因1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。4.既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。发病机制1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺

5、破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。发病机制2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为：(1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中起直接作用。(2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素，因而可调节疾病的

6、易感性。3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。发病机制本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出，表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这种异常。发病机制甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致

7、甲状腺碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物，这需要酶催化使之裂解为激素的活化形式进入循环，正常情况下这一过程由TPO所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但是，后者存在时间一般较短，易于忽略。发病机制同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲状腺炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要

8、原因。这些患者中，一部分